Жировой панкреонекроз. Важно знать.

11 ноября, 2022

Комментариев нет

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в Украине увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза — до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Диагностика

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости — наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

МКБ-10

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Причины

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
желчекаменная болезнь;
инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
травмы поджелудочной железы;
хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
Повышение температуры тела.
Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

острым аппендицитом и острым холециститом;
перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
острой кишечной непроходимостью;
острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
дезинтоксикационная терапия;
антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

камней в желчных протоках;
скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Стеатоз поджелудочной железы – это накопление внутриклеточного жира в тканях органа, которое сопровождается клинико-лабораторными изменениями. Патология в основном возникает как компонент метаболического синдрома у людей с ожирением, неправильным питанием, гиподинамией и другими факторами риска. Заболевание проявляется неустойчивым стулом, дискомфортом в животе, признаками авитаминоза и ферментной недостаточности. Для диагностики используют УЗИ и КТ, биохимический профиль крови, функциональные тесты экзокринной функции ПЖ. Лечение стеатоза предполагает заместительную ферментотерапию, коррекцию признаков метаболического синдрома.

МКБ-10

Общие сведения

В современной панкреатологии нет консенсуса по поводу медицинских терминов, обозначающих ожирение поджелудочной железы (ПЖ). Наиболее общим признан термин «стеатоз», однако для описания изменений в органе на фоне метаболического синдрома часто употребляют название «неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы» – по аналогии с НАЖБ печени. Точная частота стеатоза ПЖ неизвестна. Предполагается, что патология широко распространена у людей среднего и старшего возраста, поскольку около 25-34% населения этой возрастной группы имеют значимые метаболические нарушения.

Причины

Основным этиологическим фактором стеатоза поджелудочной железы называет ожирение, которое является одной из составляющих метаболического синдрома. При этом наблюдается дислипидемия с повышением атерогенных липопротеидов, расстройства обмена глюкозы, снижение чувствительности тканей к инсулину. Такие процессы усиливают негативное действие друг друга, способствуя избыточному отложению жира в паренхиме ПЖ. Существует и другие причины заболевания:

Вирусная инфекция. Жировая инфильтрация поджелудочной железы намного чаще диагностируется у пациентов с ВИЧ-инфекцией, особенно на стадии СПИДа. В литературе существует ограниченные сведения о связи вирусного гепатита В и стеатоза ПЖ, однако они требуют дальнейшего изучения.
Врожденные заболевания. Жировое перерождение поджелудочной железы характерно для пациентов с муковисцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, синдромом Йохансона-Близзарда. Изредка причиной патологии выступает гетерозиготная карбоксилэстеразная мутация.
Гемохроматоз. Пусковым фактором являются избыточные отложения железа в ПЖ и других внутренних органах. На фоне заболевания усиливается жировое замещение паренхимы, возникшее под влиянием других факторов риска. Подобные симптомы возможны при многочисленных переливаниях крови у пациентов с анемическим синдромом.
Токсические воздействия. Панкреатический стеатоз развивается при приеме некоторых химиотерапевтических препаратов и глюкокортикостероидов. Он также возникает вследствие повышения кортикостероидных гормонов в крови на фоне синдрома Кушинга.
Генетические мутации. Ряд исследователей подтверждают наличие специфических генов, кодирующих гипертриглицеридемию. На фоне мутации этих генов развивается стеатопанкреатит, который сопровождается жировой дистрофией поджелудочной железы. Также описаны генетические мутации в локусах, отвечающих за синтез липопротеиновой липазы.

Патогенез

При нарушениях липидного обмена возникает дислипидемия, которая провоцирует повышение уровня свободных жирных кислот в поджелудочной железе. При этом нарушается синтез инсулина и развивается дисфункция бета-клеток островков Лангерганса, отвечающих за гормональную активность. Повышенный уровень жирных кислот активирует выработку оксида азота и свободных радикалов, которые сопровождают поражение органа, патологии внутри- и внешнесекреторной функции.

Многочисленные метаболические нарушения при ожирении ПЖ связывают с действием цитокинов, таких как интерлейкин-6 лептин, адипонектин и фактор некроза опухоли. Они имеют прямое цитотоксическое влияние на клетки, вызывая их быструю гибель. Повышение лептина и резистина усиливает провоспалительную активность других цитокинов, стимулирует выброс интерлейкина из макрофагов и становится основой для развития хронического панкреатита.

При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы определяют увеличение количества адипоцитов. Жировые капли визуализируются внутри секреторных клеток органа, которые расположены в островковой части поджелудочной железы и во внешнесекреторных элементах ПЖ. Для количественной оценки стеатоза существует гистологическая панкреатическая шкала, которая имеет ограниченное значение на практике и чаще применяется в исследовательских целях.

Симптомы

Поджелудочная железа обладает большим функциональным резервом и способностью к адаптации, поэтому клинические проявления стеатоза возникают только при поражении более 90% органа. В таком случае снижается выработка пищеварительных ферментов и эндокринных веществ, которые необходимы для правильного функционирования организма. У некоторых пациентов симптоматика полностью отсутствует, ухудшение здоровья возникает только при присоединении хронического панкреатита.

Манифестные формы стеатоза поджелудочной железы характеризуются неспецифическими нарушениями пищеварения. Пациенты предъявляют жалобы на неустойчивый стул, кашицеобразный кал, учащение дефекации. Возможен дискомфорт в верхних отделах живота, метеоризм, тяжесть в желудке после еды. Характерна плохая переносимость жирной пищи и алкоголя. Поскольку яркие клинические проявления отсутствуют, пациенты длительное время не обращаются к врачу.

Специфическим признаком является симптом Тужилина, который характерен не только для хронического панкреатита, но и для других патологий панкреатической зоны. Он представляет собой красные высыпания в эпигастрии и левом подреберье. Сыпь вызвана сосудистыми причинами, поэтому она имеет стойкий оттенок и не исчезает при надавливании. Отличительной чертой стеатоза является повышенная масса тела пациентов, тогда как при воспалительных заболеваниях вес снижается.

Осложнения

Накопление жира в поджелудочной железе – основа для развития других органических патологий. В 2006 году на конгрессе Международной гепатопанкреатобилиарной ассоциации высказана гипотеза о прогрессировании стеатоза в стеатопанкреатит и рак поджелудочной железы. Такая теория подтверждается многолетними клиническими наблюдениями, однако развитие панкреатита и тем более онкопатологии наблюдается не у всех пациентов.

Серьезную проблему представляет экзокринная недостаточность ПЖ. Отсутствие специфических ферментов, которые расщепляют белковую, жировую и углеводную пищу, нарушает процессы пищеварения. В результате пациенты страдают от стеатореи, креатореи, амилореи. Проблемы с перевариванием и всасыванием пищи провоцируют авитаминозы, связанные с ними ухудшения состояния кожи, волос и ногтей, репродуктивные проблемы, нарушения кроветворной функции.

Диагностика

Обследование пациентов с панкреатическими жалобами проводится у гастроэнтеролога либо узкоспециализированного врача-панкреатолога. На первичной консультации уточняют характер симптомов, их длительность, наличие факторов риска у пациента. Также проводятся антропометрические измерения для оценки параметров тела и оценки степени ожирения, если таковое имеется. Для подтверждения болезни назначаются следующие методы диагностики:

УЗИ поджелудочной железы. Стеатоз проявляется диффузным повышением эхогенности органа и однородной структурой паренхимы. При наличии очагов фиброза ПЖ они визуализируются при эхосонографии в виде плотных однородных новообразований, которые смещаются вместе с органом.
КТ поджелудочной железы. Компьютерная томография признана наиболее точным методом подтверждения стеатоза. Исследование определяет снижение денситометрических показателей паренхимы органа, диффузное ослабление сигнала. Чтобы уточнить количество липидов в ПЖ, дополнительно проводится магнитно-резонансная спектроскопия.
Биохимическая диагностика. При исследовании крови определяется повышение уровня общего холестерина и ЛПНП, возрастание количества триглицеридов более 1,7 ммоль/л, уменьшение «полезных» ЛПВП менее 1,1 ммоль/л. Характерно повышение уровня глюкозы натощак свыше 6,1 ммоль/л, что указывает на развитие метаболического синдрома. При анализе кала определяется большое количество нейтральных жиров и мыла.
Функциональные тесты. Для оценки степени ферментной недостаточности ПЖ применяются зондовые (прямые и непрямые) методики. Они основаны на стимуляции работы поджелудочной железы с помощью секретина и холецистокинина либо путем пробного приема пищи. Активно применяются триолеиновый, йодолиполовый и другие беззондовые способы диагностики.

Дифференциальная диагностика

Поскольку стеатоз поджелудочной железы является «белым пятном» в современной панкреатологии, перед постановкой диагноза исключают другие панкреатические заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с хроническим панкреатитом, холециститом, гепатитом. При выраженном болевом синдроме исключают пептическую язву, патологии мезентериальных сосудов. Локальная формы жировой дистрофии требуют исключения кист и злокачественных опухолей ПЖ.

Лечение стеатоза поджелудочной железы

Специфические варианты терапии отсутствуют. Лечение пациентов зависит от тяжести секреторной недостаточности органа, интенсивности сопутствующих проявлений метаболического синдрома. Чаще всего применяется заместительная ферментная терапия. Лечение направлено на улучшение работы пищеварительного тракта пациента, нормализацию консистенции стула, купирование синдрома мальабсорбции, что важно для устранения и профилактики авитаминозов.

Ведение пациентов в рамках метаболического синдрома включает коррекцию нарушений липидного и углеводного обмена. По показаниям применяются гиполипидемические препараты в стандартных дозировках, которые не только препятствуют прогрессированию стеатоза поджелудочной железы, но и проводят профилактику опасных последствий — атеросклероза коронарных и церебральных сосудов. При нарушениях гликемии используются сахароснижающие препараты.

Важную роль в терапии панкреатического стеатоза имеет модификация образа жизни. Проводятся мероприятия по снижению массы тела, поскольку похудение на 7-10% от исходного веса способствует значимому уменьшению объема жира в ПЖ и улучшению функционального статуса. Пациентам подбирают сбалансированное питание со сниженным количеством животных жиров и простых углеводов, повышенным уровнем аминокислот, витаминизированных компонентов, клетчатки.

Прогноз и профилактика

Стеатоз поджелудочной железы ‒ не жизнеугрожающее заболевание, однако оно сопряжено с хроническим панкреатитом, жировой дистрофией других внутренних органов. Прогноз для пациента определяется своевременностью диагностики патологии, успешностью контроля метаболического синдрома и готовностью соблюдать врачебные рекомендации Профилактика болезни включает стандартные меры по коррекции образа жизни, уменьшению атерогенных продуктов в рационе, нормализации массы тела.

2. Хронический панкреатит, стеатоз поджелудочной железы и стеатопанкреатит/ В.Т. Ивашкин, О.С. Шифрин, И.А. Соколина. – 2014. Стеатоз поджелудочной железы – «белое пятно» панкреатологии/ С.И. Пиманов// Медицинский совет. – 2014. – №11.

3. Стеатоз поджелудочной железы. Подходы к терапии/ В.Б. Гриневич, Е.И. Сас, Ю.А. Кравчук, К.В. Матюшенко// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2012. – №2-3.

4. Поджелудочная железа и метаболический синдром/ Н.Г. Самсонова, Л.А. Звенигородская// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2011. – №11.

Деструктивные изменения, захватывающие поджелудочную железу и проявляющиеся появлением в ней некротических очагов, называются панкреонекрозом. Данное заболевание является чрезвычайно опасным. В подавляющем большинстве случаев ему предшествует острая воспалительная реакция, локализующаяся в тканях железы. Такой патологический процесс характеризуется наличием интенсивно выраженного болевого синдрома в совокупности с общей интоксикацией организма. Прогноз при этом состоянии зависит от очень многих факторов, в том числе от возраста пациента, наличия сопутствующих патологий, исходного состояния организма и так далее. В том случае, если медицинская помощь не была своевременно оказана, панкреонекроз может стать причиной ряда крайне серьезных осложнений, ведущих к летальному исходу. Среди них выделяют шок, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение и так далее.

Наиболее часто с панкреонекрозом сталкиваются люди, находящиеся в возрастном диапазоне от двадцати пяти до пятидесяти лет. Мужчины и женщины в равной степени подвержены развитию такого заболевания. Среди всех случаев острого живота на долю панкреонекроза приходится около одного процента. Замечено, что на территории Украине в последние годы значительно возрос уровень заболеваемости острым панкреатитом. При этом деструктивные изменения в поджелудочной железе обнаруживаются примерно в двадцати пяти процентах случаев. По различным данным, уровень летальности от панкреонекроза составляет от тридцати до восьмидесяти процентов. Опасность этого патологического процесса заключается в том, что он в короткие сроки может привести к развитию полиорганной недостаточности.

Как мы уже сказали, основной причиной возникновения данной болезни является острый панкреатит. Как известно, острый панкреатит, а следственно и панкреонекроз, может быть спровоцирован грубыми погрешностями в диете, а также периодическим употреблением алкоголя. Здесь стоит сказать о том, что, как показывает статистика, панкреонекроз редко формируется у тех людей, которые страдают от хронического алкоголизма. Систематический прием алкоголя чаще всего приводит к хроническому воспалительному процессу, который практически никогда не осложняется деструкцией железы.

Под воздействием провоцирующих факторов поджелудочная железа начинает более активно вырабатывать панкреатический сок. Ее протоки перерастягиваются, панкреатический сок застаивается и повышается внутрипротоковое давление. Происходящие изменения ведут к тому, что паренхима железы отекает, ее ацинусы разрушаются, и протеолитические ферменты преждевременно активируются. Под воздействием ферментов железа начинает «самоперевариваться». Данный патологический процесс сопровождается выходом продуктов распада тканей в системный кровоток, за счет чего отмечается нарастание общего интоксикационного синдрома. При этой болезни токсическое действие оказывается практические на все органы, в особенности на печень, почки и центральную нервную систему.

В зависимости от морфологических изменений выделяют три основных варианта панкреонекроза: жировой, геморрагический и смешанный. При жировом варианте повышается активность водорастворимого фермента, называющегося липазой. Данный фермент приводит к тому, что жировая ткань железы начинает активно разрушаться. При этом затрагивается не только поджелудочная железа, но и рядом расположенные ткани. Зачастую некротические очаги обнаруживаются на висцеральной или париетальной брюшине. Геморрагический вариант имеет несколько иной механизм развития. В его основе лежит сосудистый спазм, из-за которого железа перестает получать необходимое количество крови. Отмечается нарастание признаков ишемии, и повышение активности эластазы. Непосредственно эластаза способствует разрушению стенки сосудов и пропитыванию тканей железы геморрагическим компонентом.

Третий вариант, как мы уже сказали, называется смешанным. Поджелудочная железа сталкивается сразу с обоими вышеописанными механизмами. При этом уровень эластазы и липазы примерно одинаков.

Симптомы, характерные для панкреонекроза

Клиническая картина при этом патологическом процессе нарастает остро. Наиболее ранним симптомом является боль, имеющая опоясывающий характер и преимущественно распространяющаяся на левую половину тела. Стоит заметить, что чем сильнее выражены деструктивные изменения, тем интенсивнее будет болевой синдром.

Спустя некоторое время присоединяются такие симптомы, как сильная тошнота и неукротимая рвота. Приступы рвоты не связаны с приемом пищи и не облегчают состояние больного человека. В обязательном порядке присутствуют жалобы на вздутие живота, при аускультации выявляется ослабление кишечной перистальтики. Еще одним характерным моментом является фебрильная лихорадка.

При осмотре обнаруживаются такие симптомы, как бледность или желтушность кожных покровов, синюшные пятна на коже живота или поясницы. Клиническая картина дополняется ускорением частоты сердечных сокращений и снижением артериального давления. Зачастую отмечается угнетение сознания больного человека.

Диагностика и лечение болезни

Данная болезнь диагностируется с помощью объективного осмотра в совокупности с дополнительными исследованиями. В первую очередь необходимо оценить уровень панкреатических ферментов. Из инструментальных методов показаны обзорная рентгенография, ультрасонография, магнитно-резонансная томография или компьютерная томография. При необходимости назначается ретроградная холангиопанкреатография, а в сомнительных случаях — диагностическая лапароскопия.

При появлении деструктивных изменений в поджелудочной железе назначаются анальгетики и спазмолитики, проводятся дезинтоксикационные мероприятия. План лечения обязательно дополняется антигистаминными средствами и антибиотиками. Практически во всех случаях при таком заболевании возникает необходимость провести хирургическое вмешательство.

Профилактика деструкции поджелудочной железы

Вся профилактика панкреонекроза сводится к предупреждению развития острого панкреатита.

О запорах не принято говорить в открытую. После прохождения данного теста вы узнаете, насколько хорошо функционирует ваш ЖКТ, и получите рекомендации по улучшению пищеварения.