Почему человек икает после еды. Важно знать.

11 ноября, 2022

Комментариев нет

Икота (икание, иканье) — это рефлекторное нарушение внешнего дыхания, проявляющееся судорожными сокращениями диафрагмы и межреберных мышц с характерным сдавленным звуком и кратковременным ощущением задержки дыхания. Обычно имеет физиологическое происхождение. Может возникать при заболеваниях пищеварительных органов, центральной и периферической нервной системы, диафрагмы, торакальных воспалениях и объемных процессах, интоксикациях. Для определения причин икоты применяют УЗИ, рентгенографию, томографию различных органов, ЭФИ-методики. Зачастую икота купируется самостоятельно. На догоспитальном этапе используют рефлекторные методы, седативные препараты, транквилизаторы и нейролептики.

Общая характеристика

Внезапному приступу икоты могут предшествовать переедание, быстрая еда с плохим пережевыванием твердых и сухих продуктов, заглатыванием воздуха, употребление сильно газированных и спиртных напитков. У маленьких детей и иногда у взрослых икание провоцируется переохлаждением. Некоторые пациенты начинают икать после приема миорелаксантов, барбитуратов, бензодиазепинов и других лекарственных средств. Зачастую симптом появляется беспричинно и проходит самостоятельно в течение нескольких минут.

В момент приступа человек испытывает толчкообразные сокращения мускулатуры в подложечной области, сопровождающиеся выпячиванием передней брюшной стенки и сдавленным звуком. Из-за перекрытия голосовой щели на короткий промежуток времени возникает задержка дыхания. Особенностью икоты является невозможность ее сознательного контроля. При интенсивном икании иногда отмечается умеренная боль за грудиной, в нижних отделах грудной клетки. Для приступа икоты характерны ритмичные мышечные сокращения через приблизительно равные промежутки времени.

Продолжительное, особенно патологическое икание нередко оказывает изнуряющий эффект, может сопровождаться раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, нарастающей астенией, вегетативными проявлениями — потливостью ладоней, побледнением или покраснением кожи, снижением температуры кожных покровов дистальных отделов конечностей. При эпизодах, повторяющихся несколько раз в день либо несколько дней в неделю, длящихся более часа и сочетающихся с другими нарушениями (изжогой, болью, одышкой и др.), необходимо обратиться за медицинской помощью.

Классификация

Основными критериями, используемыми при систематизации вариантов икоты, являются ее связь с патологическими состояниями, механизмы развития, длительность. В большинстве случаев икание носит физиологический характер и не связано с какими-либо болезнями. Патологическими называются диафрагмальные миоклонии, возникающие на фоне различных заболеваний и представленные такими формами, как:

Центральная икота. Обусловлена преимущественно нарушениями мозговой регуляции диафрагмальных сокращений. Наблюдается при воспалениях, опухолях и травмах головного, спинного мозга. Возможно развитие иканья при функциональных расстройствах ЦНС.
Периферическая икота. Связана с поражением различных участков диафрагмального и блуждающего нервов. Характерна для объемных процессов средостения, заболеваний органов грудной клетки и абдоминальной полости, прилегающих к диафрагме.
Отраженная икота. Провоцируется патологическими состояниями в органах, расположенных вне зоны иннервации вагуса и диафрагмального нерва. Может отмечаться на фоне энтеритов, колитов, глистных инвазий и заболеваний женской репродуктивной сферы.
Токсическая икота. Становится следствием отравления нервной системы эндо- и экзотоксинами. Выявляется при отравлениях грибными ядами, алкоголем и медикаментами (анестетиками, наркотиками), уремии, диабетической коме, терминальных состояниях.

Физиологическая икота обычно кратковременная. При патологических сокращениях диафрагмы различают эпизоды преходящего икания (от нескольких минут до нескольких часов), персистирующую икоту, длящуюся более 2 суток, и длительно сохраняющуюся (от месяца и больше). Хотя обычно продолжительное иканье свидетельствует о наличии патологических предпосылок, в редких случаях оно может наблюдаться у здорового человека.

Причины икоты

Икота при физиологических состояниях

Наиболее часто иканье связано с неправильными пищевыми привычками: быстрой едой, недостаточным пережевыванием пищи, питанием всухомятку, курением натощак. Икота также провоцируется перееданием и питьем сильно газированных напитков, что приводит к растяжению желудка, раздражению вагусных рецепторов. При вынужденном положении тела, испуге, прохождении крупных кусков твердой пищи в пищеводном отверстии диафрагмы может ущемляться блуждающий нерв. В подобных случаях икание носит защитный характер и направлено на восстановление нормальной иннервации.

В детском, реже взрослом возрасте икота становится следствием вегетативной дисфункции, вызванной общим переохлаждением. При беременности учащение эпизодов икания потенцируется комплексом изменений, происходящих в организме женщины. Ведущей причиной является увеличение матки, которое сопровождается увеличением внутриабдоминального давления и смещением внутренних органов к диафрагме. Дополнительным фактором считается повышенная эмоциональность беременной.

Икота при поражении головного мозга

Причинами икания у пациентов с мозговой патологией обычно становится раздражение структур, прямо или опосредованно стимулирующих диафрагмальные сокращения. Наиболее часто приступы икоты отмечаются при патологических образованиях и процессах в задней черепной ямке. Однако возникновение симптома возможно и при другой локализации повреждений. Выявление часто рецидивирующей и упорной икоты может свидетельствовать о развитии таких заболеваний, как:

Нарушения мозгового кровообращения. Приступы икания характерны для различных вариантов инсульта, особенно кровоизлияний в желудочки головного мозга. Присоединение непрекращающейся икоты служит прогностически неблагоприятным признаком и зачастую является признаком глубокой деструкции мозговой ткани с повреждением подкорковых структур.
Воспалительные процессы. Икота развивается в рамках вирусных энцефалитов при краснухе, простом герпесе, полиомиелите, других воспалениях, вызванных нейтротропными вирусами (клещевом, японском комарином, летаргическом энцефалитах и т. д.). Раздражение участков мозга, провоцирующих иканье, наблюдается при менингококковых, туберкулезных, грибковых и других менингитах.
Церебральные объемные новообразования. Патологическая эфферентация, которая потенцирует икоту, возникает при кистах и других объемных процессах, сдавливающих мозговую ткань. Симптом более типичен для опухолей ствола мозга. При первичных и метастатических злокачественных неоплазиях ситуация усугубляется раздражением нейронов при прорастании новообразования.
Травмы головного мозга. Причины икоты у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, — отек мозговой ткани и раздражение стволовых нейроструктур вследствие внутричерепной гипертензии. Дополнительным фактором служат функциональные нарушения метаболизма нейронов, спровоцированные травматическими повреждениями и вызвавшие патологическую импульсацию.
Эпилептическая болезнь. Крайне редко икота становится проявлением простого двигательного пароксизма при фокальной эпилепсии. Миоклония диафрагмы у таких пациентов является результатом патологической активности эпилептогенного фокуса. Нередко такое иканье сочетается с другими видами пароксизмов, предшествует в виде ауры развернутому припадку, служит проявлением гиперкинезов.
Функциональные расстройства. Икоту может вызвать дисфункция ретикулярной формации, нарушение секреции отдельных медиаторов или их взаимодействия с рецепторами нейронов. Такие состояния характерны для больных с неврозами, соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы, синдромом Бирке. Иканье иногда развивается во время панической атаки у детей.

Икота при спинальной патологии

Поскольку рефлекторная дуга, вызывающая миоклонические сокращения диафрагмы, замыкается в шейных сегментах спинного мозга, икание бывает связано с повреждением спинномозговой ткани. Воспаления, травмы и объемные процессы иногда сопровождаются повышенной активностью двигательных нейронов, из отростков которых образуется диафрагмальный нерв. При наличии стойкой икоты исключаются:

Травмы позвоночного столба. Повреждение серого и белого вещества спинного мозга, провоцирующее неконтролируемое сокращение мускульных волокон диафрагмы, наблюдается при ушибах позвоночника и компрессионных переломах в шейном отделе. При позвоночно-спинномозговых травмах появление непрерывной икоты рассматривается как неблагоприятный признак.
Спинальные новообразования. Патологическое иканье возникает при эпендимомах и других интрамедуллярных опухолях, при которых развивается сегментарная симптоматика с раздражением спинномозговых моторных нейронов в зоне объемного процесса. Ситуация усугубляется метаболическими и деструктивными нарушениями в поврежденном участке.
Миелит. Икота, сочетающаяся с одышкой, нарушениями мочеиспускания и болевой чувствительности, спастическим параличом конечностей, выявляется при инфекционной миелопатии и спинальном эпидуральном абсцессе с поражением верхнешейного отдела. Возбудителями воспаления, вызывающего спинальное повреждение, зачастую являются ВИЧ, сифилис, кокковая флора.

Икота при периферических невритах и невропатиях

Рефлекторное развитие патологического икания отмечается при поражениях корешков спинномозговых нервов, нервных сплетений и нервов, соединяющих диафрагму с верхними сегментами шейного мозга. Как самостоятельный симптом икота у больных наблюдается редко. Зачастую данное проявление сочетается с другой очаговой неврологической симптоматикой в рамках таких патологических состояний, как:

Корешковый синдром. При остеохондрозе, спондилезе, межпозвоночных грыжах насильственные сокращения диафрагмы возникают из-за сдавливания спинальных корешков на уровне II-VII шейных сегментов, из которых формируется диафрагмальный нерв. Кроме икоты больные жалуются на снижение чувствительности, боль в области затылка, шеи и над ключицей, нарушение наклонов и поворотов головы, подъема плеча. При опухолях, сдавливающих корешок, часто выявляется гипотрофия мышц шеи, лопатки, надплечья.
Воспаление шейного сплетения. Сочетание икоты с сильной болью, нарушением чувствительности в области ушей, затылка, шеи и верхней части грудной клетки, затруднениями при разговоре, поворотах и наклонах головы характерно для шейного плексита. Такое патологическое состояние может наблюдаться при ангине, гриппе, туберкулезе и других инфекционных заболеваниях. Провоцирующим фактором также является компрессия сплетения увеличенными лимфоузлами при лимфадените, лимфогранулематозе и развитии опухолей в шейной области.

Икота при патологии диафрагмы

Непосредственной причиной икания является сокращение диафрагмальных волокон, соответственно этот симптом может обнаруживаться при воспалительных, травматических и других повреждениях мышечной перегородки, разделяющей грудную и брюшную полости. Предпосылки к запуску приступа рефлекторной икоты зависят от особенностей патологического процесса:

Паралич диафрагмы. Ведущей в развитии симптома является вагусная афферентация, вызванная раздражением рецепторов на фоне смещения желудка и других органов брюшной полости, перегиба пищевода. В дополнение к периодически возникающим эпизодам икания пациенты с релаксацией диафрагмы предъявляют жалобы на нарушения дыхания, загрудинные боли и слабость после еды, иногда – диспепсию.
Травматические повреждения. Зачастую некупируемая икота еще более утяжеляет симптоматику закрытых и открытых травм диафрагмы, усугубляя уже возникшие нарушения дыхания. Икание обычно развивается вследствие интенсивного раздражения рецепторов чувствительных волокон диафрагмального нерва при нарушении целостности мускульной перегородки.
Диафрагмальная грыжа. Чаще всего приступы иканья вызваны компрессией влагалищного нерва в месте его перехода из грудной в брюшную полость. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы вагус может сдавливаться кардией и дном желудка, пролабирующими в средостение. Икота нередко сочетается с загрудинной или опоясывающей болью после еды, дисфагией, изжогой.

Икота при заболеваниях пищевода

Симптом часто возникающего или длительного иканья наблюдается при эзофагеальной патологии, при которой сдавливается блуждающий нерв. Непосредственной причиной икоты становится патологическая афферентация, направленная на реализацию защитного рефлекса и восстановление нормальной нервной проводимости. Иканием в сочетании с патогномоничной симптоматикой могут проявляться:

Увеличение объемов органа. Развитие длительных приступов некупируемого иканья у больных, страдающих расширением пищевода при ахалазии кардии, его доброкачественными опухолями или раком, обусловлено анатомической близостью органа к блуждающему нерву. Кроме патологического икания обычно наблюдается дисфагия, загрудинные боли.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Постоянный рефлюкс желудочного содержимого на эзофагеальную слизистую приводит к появлению эрозий пищевода, усугубляющихся воспалительными процессами. Усиление афферентации по чувствительным волокнам вагуса на фоне раздражения нервных окончаний в оболочках пищевода стимулирует рефлекс икания.
Разрывы слизистой пищевода. Внезапный некупируемый приступ икоты иногда провоцируется травмами слизистой оболочки в кардиоэзофагеальной зоне при синдроме Меллори-Вейса, запускающими через волокна блуждающего нерва соответствующую рефлекторную дугу. При этом икание сочетается с кровавой рвотой, резкой загрудинной болью.

Икота при болезнях брюшных органов

У некоторых пациентов икание служит одним из проявлений патологии пищеварительного тракта, что связано с особенностями прохождения диафрагмально-брюшных ветвей диафрагмальных нервов и их анастомозирования с симпатическим сплетением диафрагмы. Дополнительную роль играет возможное раздражение вагуса при абдоминальных патологических процессах. Приступом икоты могут осложниться как хронические заболевания ЖКТ (атрофический гастрит, панкреатит), так и острая патология (кишечная непроходимость при ущемлении паховых, пупочных и бедренных грыж).

Эпизоды икания возможны при патологических процессах в правом подреберье: поддиафрагмальных абсцессах, приступах холецистита, желчных коликах. Особенностью таких состояний, кроме признаков органных поражений, является выявление френикус-симптома, свидетельствующего о раздражении (ирритации) диафрагмального нерва. Иногда икота возникает при травмах живота и во время абдоминальных операций, что связано преимущественно с вагусными эффектами. Для энтеритов, колитов, лямблиоза и гельминтозов характерно так называемое отраженное иканье.

Икота при торакальной патологии

Причиной проявления симптома у людей, страдающих кардиологическими, бронхопульмональными и медиастинальными болезнями, обычно служит раздражение блуждающего нерва, проходящего в средостении рядом с пищеводом. При локализации патологического очага в области диафрагмы возможна стимуляция диафрагмальных рецепторов, запускающих икание. Сочетание приступов икоты с болями, иррадиирующими в надплечье и шею, характерно для тератом средостения, которые сдавливают вагус.

Икота, возникающая при сухих диафрагмальных плевритах, часто затрудняет диагностический поиск. Ее сочетание с метеоризмом, напряжением брюшного пресса, болями в области подреберий и брюшной полости нередко ошибочно трактуется как дополнительный признак острого живота. Аналогичная ситуация отмечается при ведущем абдоминальном синдроме у больных с ТЭЛА и выраженных диспепсических явлениях при инфаркте легкого. В спорадических случаях икание на фоне тупых болей в грудной клетке и признаков сердечной недостаточности проявляется при посткардиотомном синдроме.

Икота при гинекологических заболеваниях

Отраженное икание иногда наблюдается при патологии матки и придатков (эндометрите, аднексите, доброкачественных и злокачественных опухолях). Механизм его возникновения пока остается неясным, хотя не исключается роль сложных регуляторных взаимодействий с вовлечением симпатических и парасимпатических волокон висцеральной нервной системы. Кроме того, вегетативная дисфункция вызывает развитие икоты при альгодисменорее. У пациенток также наблюдаются функциональные расстройства многих систем: диспепсия, обмороки, сердцебиение и др.

Икота при интоксикациях

Появление агональной икоты — грозный признак неблагоприятного течения тяжелых заболеваний и терминальных состояний. Обычно развитие симптома свидетельствует о грубых метаболических нарушениях в мозговой ткани, дисфункции ядер продолговатого мозга и подкорковых структур. Икание центрального генеза наблюдается при выраженных расстройствах метаболизма, вызванных функциональной недостаточностью различных органов и систем, — печеночной, уремической и диабетической комах. Интоксикационная икота возможна при ожоговой болезни, раковой кахексии.

Наиболее распространенными причинами экзогенных интоксикаций, протекающих с иканьем, являются отравления различными веществами: алкоголем, лекарственными препаратами миорелаксирующего, седирующего и анестетического действия, некоторыми гормональными средствами. Вероятной причиной появления симптома считается мозговая дисфункция с нарушением баланса возбуждающих и тормозящих влияний, изменением метаболизма нейронов, формированием очагов патологической активности.

Обследование

Диагностический поиск, направленный на уточнение причин икоты, проводится при ее сочетании с другими симптомами, частом возникновении, длительности приступов более 60 минут. План обследования составляется с учетом анамнеза и сопутствующей симптоматики. Наиболее часто первичной диагностикой занимается гастроэнтеролог, который по показаниям привлекает к осмотру больного других специалистов. В зависимости от предполагаемой причины появления симптома в целях экспресс-диагностики применяются:

Эндоскопические исследования. Гастроскопия является наиболее информативным методом, позволяющим быстро объективизировать патологические изменения со стороны пищевода и желудка. При выявлении объемных образований, эрозий и язв в ходе эндоскопии выполняется биопсия для гистологического анализа материала.
Рентгенологические методы. Рентгенография брюшной полости, рентген-исследование грудной клетки проводятся с целью обнаружения патологии ЖКТ, релаксации диафрагмы, плеврита, медиастинальных опухолей и других возможных причин икоты. Далее применяются РХПГ и другие рентген-контрастные методики.
Ультразвуковые исследования.Сонография брюшной полости проводится для оценки эхоструктуры основных паренхиматозных органов и выявления свободной жидкости, по показаниям дополняется УЗИ желчного пузыря и печени. При подозрении на плеврит, медиастинальные опухоли показано УЗИ плевральной полости и средостения.
Томография. При недостаточной информативности рентгенографии и сонографии производятся КТ, МСКТ и МРТ абдоминальной или торакальной полостей, отдельных органов. МРТ головы, позвоночника отличаются высокой точностью при диагностике церебральной и спинальной патологии. В сложных случаях выполняется МРТ всего тела.
Электрофункциональные исследования. После исключения абдоминальных и торакальных причин икоты рекомендовано проведение электроэнцефалографии. Метод выявляет очаги патологической активности в головном мозге. Для уточнения уровня поражений нервной системы также осуществляется электронейрография и электромиография.
Общий анализ крови. При высоком лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, повышенном СОЭ дальнейший диагностический поиск направлен на выявление воспалительных и неопластических процессов. Анализ часто дополняют исследованием ферментов (АЛТ, АСТ), определением уровня С-реактивного белка.

При получении предварительной информации о возможном заболевании, спровоцировавшем икоту, дальнейшее обследование выполняется по соответствующему протоколу и может включать широкий спектр лабораторно-инструментальных методов. Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими процессами, при которых возможно развитие икания.

Симптоматическая терапия

Эпизоды физиологической икоты проходят самостоятельно за 2-10 минут. Иногда для их более быстрого купирования достаточно отвлечься, 2-3 раза глубоко вдохнуть, задержать на некоторое время дыхание или выпить пару глотков воды. Если приступ продолжается, несмотря на предпринимаемые отвлекающие и рефлекторные методы, с учетом состояния пациента рекомендуется обратиться к участковому или семейному врачу, который назначит дальнейшее обследование, или вызвать скорую помощь при быстром утяжелении состояния больного.

До госпитализации и обследования для прекращения икоты медицинский работник может стимулировать некоторые рефлексогенные зоны в области лица и точках выхода диафрагмального нерва, интраназально установить катетер на глубину до 12 см. Иногда купирующий эффект оказывает внутривенное вливание препаратов кальция. При вероятном центральном и особенно психогенном генезе икания применяются седативные растительные препараты, транквилизаторы и нейролептические средства.

Внимание (это важно)!

Некупируемая икота, длящаяся более часа, может служить признаком интоксикации или тяжелой мозговой патологии. В таких случаях промедление с госпитализацией существенно ухудшает прогноз основного заболевания, приводит к необходимости назначения более сложных медикаментозных схем и проведения экстренных инвазивных вмешательств. Срочное обращение в скорую помощь необходимо при иканье, сочетающемся с рвотой, нарушениями чувствительности, двигательной активности и сознания. Поводом для тщательного обследования также являются повторяющиеся приступы икоты.

1. О рефлекторных сокращениях диафрагмы во время наркоза/ Плавинский А.А.// Клиническая хирургия. — 1964 — №12.

2. Лечение икоты методом воздействия на биологически активные точки/ Жунбин Ван, Цинхэ Ли// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 1995.

3. Некупируемая икота у пациента 64 лет/ Румянцева Д.Е., Трухманов А.С., Шептулина А.Ф. и др.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2016 — №3.

4. Стойкая икота после эпидуральной анестезии при ревизионном эндопротезировании тазобедренного сустава: клинический случай/ Черкасов М.А., Моханна М.И., Ибрагимов З.А., Рабаданов Р.Ш., Коваленко А.Н., Алиев А.Г.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017 – № 9.

Икота знакома каждому. Это неприятное, и в то же время не критическое состояние, которое часто вызывает смех и почти никогда не пугает человека. Рефлекторное сокращение диафрагмы невозможно контролировать. Однако, если знать причину возникновения икоты, можно предпринять ряд мер для ее устранения.

Что такое икота и откуда она берется

Икота возникает, когда диафрагма реагирует на определенные факторы сокращениями. Медицина предполагает, что икота нужна плоду, находящемуся в утробе матери, чтобы обеспечить движение околоплодных вод по системе дыхания. Нередко беременная женщина может чувствовать ритмичные толчки будущего малыша, которыми и является икота.

Медицина знает несколько случаев продолжительной икоты, длительность которой составляла более двух десятков лет. Отдельные исследования выявили поселения, в которых икота появляется чаще, чем на остальной территории страны. Любопытство ученых заставило обратить особое внимание на ряд факторов, провоцирующих икоту, которые преобладают в каждом конкретном регионе.

Диафрагма – это плоская широкая мышца, отделяющая грудную клетку от брюшной полости. Когда она резко сокращается, происходит спазм легких, который не остается незамеченным для всей системы дыхания. Воздух, проходя мимо голосовых связок, может сопровождаться звуком.

Причины возникновения икоты

Икота может возникать по нескольким причинам:

при переохлаждении;
из-за стресса;
при переедании или быстром потреблении пищи;
из-за еды всухомятку.

Существуют и неврологические нарушения, провоцирующие рефлекторное сокращение диафрагмы. Например, если блуждающий нерв, передающий сигнал из легких в мозг о том, что нужно совершить дыхательное движение для вдоха или вдоха, начинает подавать ложные команды на сокращение диафрагмы.

Раздраженный внешними факторами нерв направляет ложные импульсы не только в головной мозг, но и в спинной. В результате центральная нервная система заставляет сокращаться мускулатуру системы дыхания. Эти движения можно сравнить с судорогами. Дыхательный центр мозга утрачивает способность контролировать процесс. Надгортанник занимает такое положение в трахее, которое характерно для глотательного рефлекса. Голосовые связки при этом смыкаются.

Такое сокращение системы дыхания может возникнуть как на вдохе, так и на выдохе. Одним усилием воли остановить процесс нельзя. Редкие эпизоды икоты не несут никакой опасности для здоровья. Однако регулярно возникающие спазмы должны стать поводом для обращения за помощью к специалисту.

Осложнения, к которым может привести икота

Существует мнение, будто от продолжительной икоты человек может умереть. Однако это миф. Смерть от икоты еще ни разу не была зафиксирована. Но причина, провоцирующая икоту, может быть смертельно опасной.

Например, если икоту спровоцировал рак или нарушения в работе сердечнососудистой системы, пациент рискует расстаться с жизнью, но виновата в этом не икота.

Часто возникающие интенсивные приступы могут привести к недостаточному насыщению крови кислородом, и одновременно к ее перенасыщению углекислым газом. Это прямой путь к гипоксии тканей головного мозга. Поэтому, если икота мучает часто, об этом нужно поговорить сначала с терапевтом. Он, собрав анамнез, направит к узкому специалисту. Такое тяжелое состояние встречается крайне редко, но все же бывает.

Сильная икота также может вызвать боль в боку, которая часто возникает у начинающих спортсменов во время бега. Это связано с постоянными толчками диафрагмы, которая своими сокращениями задевает и органы брюшной полости.

Если икота мучает изо дня в день, она мешает спать, из-за чего человек не высыпается, чувствует себя разбитым и постоянно уставшим. В этом случае икота провоцирует депрессивные расстройства.

Во время деловых переговоров кота ставит человека в неловкое положение. В таком состоянии не каждый решится подойти к руководителю или партнеру для решения серьезных вопросов.

Как избавиться от икоты

Самым эффективным методом остановки икоты называют дыхание в пакет. Объясняется это тем, что насыщая кровь углекислым газом, мы концентрируем блуждающий нерв на том, что организму нужен полноценный вдох. И это позволяет прекратить беспорядочный посыл сигналов в мозг, заставляющих диафрагму сжиматься в судорогах.

Второй действенный способ избавиться от случайно напавшей икоты – попить воды, встав в позу птички: руки зафиксировать вдоль туловища, словно сложенные крылья, а тело наклонить вперед, чтобы дотянуться до стакана с водой. В этом требуется посторонняя помощь, ведь кто-то должен держать стакан. Пить нужно небольшими глотками, вытянув шею.

Третий, и самый известный метод заключается в том, чтобы, набрав воздуха побольше в легкие, задержать дыхание на столько, на сколько это возможно. Таким образом удастся продавить легкими диафрагму и удержать ее в спокойном положении.

Икота у беременных

Икота во время беременности – вариант нормы, не требующий медицинского вмешательства. Особенно часто она возникает на поздних сроках, когда матка занимает большую часть брюшной полости, стесняя все остальные органы. А плод своей периодической физической активностью добавляет неудобств не только мочевому пузырю и кишечнику, но и диафрагме с легкими.

Одновременно с явными физиологическими изменениями, связанными с расположением внутренних органов, икоту может вызывать и гормональная перестройка. Токсикоз – еще одно явление, вызывающее икоту на ранних сроках. Если каждое утро начинается с тошноты и рвоты, это может сказаться на спазмах диафрагмы, вызывающих икоту.

Стоит обсудить частые приступы икоты со своим акушером, если они доставляют боль или другие проблемы. Если же икота приходит время от времени, и сама по себе проходит, не доставляя явного дискомфорта, она не требует лечения, потому как неопасна для будущей мамы.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.

Патофизиология

В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны.

Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ.

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация.

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками.

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода.

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ.

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания.

Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:

Изменение образа жизни и контроль секреции желудочного сока (антациды, PSI, H2B).
При необходимости применяется хирургическое лечение, проводится корректирующая антирефлюксная операция.

Немедикаментозные меры предполагают следующее:

Уменьшение лишнего веса;
Отказ от определенных напитков и продуктов (алкоголь, шоколад, цитрусовые, помидоры), мяты, кофе, лука, чеснока;
Частое питание через равные промежутки времени ;
Сон минимум через 3 часа после еды, с поднятой головой (~ 20 см);
Ограничение приседаний, наклонов туловища и т. д.

Медикаментозное лечение

Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:

антисекреторный (PSI, H2A);
прокинетики (гидроксид алюминия и др.);
антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния).

Антациды

До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном.

Прием антацидов перед сном

Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.

Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.

Новые антациды и антирефлюксанты

Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению.

Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.

Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств.

Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием.

Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.

Например, один из таких п репаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии.

Препарат Refluxaid

Альгинат магния в Rexluxaid — это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.

Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ — кашель, охриплость голоса.

Refluxaid — это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками).

Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения — достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.

Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов

Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь.

Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе.

На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель.

Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца).

Ограничения по применению ИПП

Исследования, проведенные в США, показывают, что чрезмерное использование ИПП имеет опасные последствия. Поэтому FDA США предупреждает врачей и пациентов о том, что в год не должно быть более трех 14-дневных курсов лечения. Длительное или частое использование ИПП связано с повышенным риском переломов костей, гиповитаминоза B12, электролитного дисбаланса (в первую очередь гипомагниемии), мышечных спазмов и даже судорог.

Чрезмерное подавление секреции желудочного сока при приеме ИПП может вызвать дискомфорт в эпигастрии, расстройство желудка, усиление кишечных инфекций (C. difficile и др.), Риск аспирационной пневмонии. Риск инфекционных осложнений еще выше, когда ИПП используются с блокаторами Н2-рецепторов.

Прокинетики

Прокинетики эффективны только при лечении легкой формыГЭРБ. Если ГЭРБ протекает тяжелее, помимо прокинетиков обычно назначают препараты, угнетающие секрецию желудочного сока.

Из прокинетиков в Европейских клиниках назначают метоклопрамид (10 мг/день перорально) — это наиболее часто назначаемая схема у взрослых с ГЭРБ. Длительное лечение прокинетиками может быть опасным, с серьезными, даже со смертельным исходом, осложнениями.