Симптом пайра. Важно знать.

Поиск

Синдром (болезнь) Пайра

Н.И. БЕЙЛИНА, А.О. ПОЗДНЯК, Е.В. МАЛЫШЕВА

КГМА — филиал РМАНПО Минздрава Украине, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Бейлина Наталья Ильинична — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, гериатрии и семейной медицины, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0001-9755-8681

Поздняк Александр Олегович — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой терапии, гериатрии и семейной медицины, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0002-9950-3630

Малышева Елена Владимировна — врач-терапевт поликлиники КГМА — филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава Украине, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0002-2371-1521

Цель исследования. Анализ истории заболевания у женщины с запорным синдромом.

Материалы и методы. История болезни пациентки Ф., 1966 г. р., обратившейся на консультативный прием; сбор, оценка жалоб и анамнеза, осмотр, интерпретация данных проведенных исследований/

Результаты. Проведен анализа жалоб, клинических, функциональных, лабораторных исследований у больной, диагностика сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта – синдром Пайра и другие отклонения со стороны многих органов.

Выводы. Особенностью случая является сочетание синдрома Пайра с другой патологией (ректоцеле, дивертикулез толстой кишки, долихосигма, геморрой, биллиарная дисфункция, спаечная болезнь органов малого таза с дополнительной фиксацией сигмы, гипотиреоз), приводящей к усугублению запорного синдрома и требующей диагностики и коррекции.

Ключевые слова: синдром (болезнь) Пайра, запор, абдоминальная боль.

(Для цитирования: Бейлина Н.И., Поздняк А.О., Малышева Е.В. Синдром (болезнь) Пайра. Практическая медицина. 2018)

N.I. BEYLINA, A.O. POZDNYAK, E.V. MALYSHEVA

KSMA – Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

Payr syndrome (disease)

Beylina N.I. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Therapy, Geriatrics and Family Medicine, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0001-9755-8681

Pozdnyak A.O. — D. Sc. (medicine), Head of the Department of Therapy, Geriatrics and Family Medicine, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0002-9950-3630

Malysheva E.V. — General Physician of the polyclinic, e-mail: [email protected], ORCID ID 0000-0002-2371-1521

Analysis of the medical history in women with constipation syndrome.

Materials and methods. The case history of the patient F., born in 1966, who applied for advisory reception; collection, evaluation of complaints and anamnesis, examination, interpretation of research data.

Results. The complaints, clinical, functional, laboratory studies of the patient, diagnosis of combined pathology of the gastrointestinal tract, Payr syndrome, and other abnormalities of many organs were analyzed.

The conclusions. The case feature is the combination of Payr syndrome with another pathology (rectocele, colon diverticulosis, dolichosigma, hemorrhoids, biliary dysfunction, pelvic adhesive disease with additional fixation of sigma, hypothyroidism), leading to aggravation of the locking syndrome and requiring diagnosis, and correction.

Key words: Payr syndrome (disease), constipation, abdominal pain.

(For citation: Beylina N.I., Pozdnyak A.O., Malysheva E.V. Payr syndrome (disease). Practical Medicine. 2018)

В странах Европы запорами страдает 25–50% населения [1]. Врачам в повседневной деятельности нередко приходится сталкиваться с этой проблемой. Причины возникновения запорного синдрома разнообразны. К органическим причинам задержки стула может быть отнесен синдром (болезнь) Пайра, вызванный непроходимостью ободочной кишки в области селезеночного угла из-за перегиба, спазма чрезмерно длиной кишки и высокой ее фиксации. Впервые был описан в 1905 г. немецким хирургом Ирвином Пайером.

Часто встречаемые симптомы при синдроме Пайра – это боль в животе и запор. Абдоминальные боли усиливаются при физических нагрузках и после большого количества принятой пищи. Уменьшение интенсивности боли достигается в горизонтальном положении. С возрастом болевые ощущения, как правило, нарастают. Среди других жалоб у пациентов могут наблюдаться чувство давления, полноты в верхнем левом квадранте живота, снижение аппетита, рвота, тошнота, головокружение, раздражительность, разнообразные по характеру боли в левой половине грудной клетки, сердцебиение, одышка, чувство страха, двух или односторонние боли в верхних конечностях, боль в межлопаточной области.

«Золотым» стандартом диагностики считается ирригография/ирригоскопия с бариевой взвесью, которая выявляет аномальное строение толстого кишечника с провисанием поперечно-ободочной кишки, иногда даже в малый таз [1, 2, 3].

Консервативное лечение направлено на снятие боли, улучшение отхождения стула (диета, спазмолитики, прокинетики, слабительные); хирургическое лечение показано при неэффективности консервативной терапии, осложненном течении (кишечная непроходимость, интоксикационный синдром) [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Приводим наблюдение пациентки Ф., 1966 г. р., обратившейся на консультативный прием.

Жалобы: запоры, повышенное газообразование, дискомфорт в правой фланке живота, головные боли.

Анамнез заболевания. Со слов пациентки, «проблемы с желудочно-кишечным трактом с рождения». Отмечала отсутствие стула до недели, без выраженного дискомфорта. Ежемесячно были головные боли. С 2014 г. ухудшение самочувствия связывает с появлением болей в спине и левой ноге, постоянной головной боли, перестали действовать слабительные, ранее используемые с эффектом, появился дискомфорт в области живота на фоне задержки стула – распирание справа, особенно в положении сидя и лежа на левом боку; постоянное повышенное газообразование, отмечает связь со стрессом. С конца 2015 г. усилились депрессия, панические атаки, страхи (в том числе страх малигнизации процессов). Тогда же изменился характер стула (неустойчивый, фрагментами, пенистый, иногда жирный и липкий); появились неприятные ощущения в прямой кишке. Купирование боли Дюспаталином, Тримедатом полное. Пациентка использует стол №3, занимается лечебной физкультурой. Проводит курсовое лечение Закофальком, Урсосаном, Одестоном, Холензимом, Мезимом, Линексом, Бифидум бактерином, Максилаком. Стул с очистительными клизмами, слабительными (Фитолакс, Фортранс, Фитомуцил, Мукофальк, Резолор, Слабилен, свечи Бисакодил) с эффектом неполного опорожнения кишечника, часто использует пальцевое пособие для опорожнения прямой кишки.

Анамнез жизни. Из перенесенных заболеваний: грыжи дисков С2-С3, L4-L5, L5-S1, травма копчика с синдромом конского хвоста, эндометриоз, аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом (с 2016 г. принимает L-тироксин), хронический холецистит, геморрой; 20 лет назад была лапароскопия по поводу кисты правой маточной трубы. Наследственность по заболеваниям органов пищеварения отсутствует.

Объективно. Рост 179 см, вес 66 кг. Кожа физиологической окраски, без сыпи. Язык влажный, налет у корня языка. Живот симметричный, не вздут, в акте дыхания участвует, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перкуторные размеры печени, селезенки не изменены. Видимые отеки отсутствуют.

Осмотр per rectum: выпячивание передней стенки прямой кишки в виде кармана, доходящего до границы преддверия влагалища (ректоцеле II степени).

Данные лабораторных клинических исследований крови, мочи и кала не имеют отклонений от возрастной нормы.

УЗИ гепатобилиарной системы: в З сегменте анэхогенное образование – киста 14х10 мм. Желчный пузырь 79х24 мм с перегибом в области тела.

УЗИ кишечника: умеренно выраженный метеоризм. Перистальтика тонкой кишки активная, местами беспорядочная. Баугиниева заслонка в полусомкнутом положении, наблюдается частичный рефлюкс. В восходящем отделе толстой кишки активная перистальтика. Гаустры выражены. Толщина стенок до 2 мм. В печеночном углу образование петли. Перистальтика поперечно-ободочной кишки не ритмичная, гаустры сглажены. Толщина стенок до 1,5 мм. В селезеночном углу образование сложной петли. Визуализируются дивертикулы до 2,5 мм. В нисходящем отделе толстой кишки перистальтика активная, толщина стенок до 1,5 мм. Визуализируются дивертикулы до 2,5–2,8 мм. Сигмовидная кишка расширена, удлинена, образует петлю, там же дивертикулы размерами до 2,8 мм. Верхняя треть прямой кишки расширена. Заключение: признаки хронического колита, дивертикулеза толстой кишки, удлинения и петлеобразования толстой кишки, долихосигмы.

ЭГДС: дуоденогастральный желчный рефлюкс, гастродуоденит

Ирригоскопия: в петлях кишечника газ. Контрастная масса заполнила все отделы толстого кишечника вплоть до купола слепой кишки. Ампула прямой кишки до 11,8 см. Сигма удлинена, фиксирована, вероятно, за счет спаечного процесса, образует дополнительные изгибы. Нисходящая ободочная кишка удлинена, образует ряд дополнительных изгибов и петель. Поперечно-ободочная кишка умеренно удлинена, проксимальные отделы ее провисают вниз до гребешковой линии. На всем протяжении сигмы и нисходящей ободочной кишки определяются дивертикулы до 1,5 см. Контуры толстого кишечника ровные, четкие, прослеживаются на всем протяжении. Стенки эластичные, смещаемость петель за исключением сигмы не ограничена. Гаустрация выражена во всех отделах. Опорожнение неравномерное, неполное. На свободных от бария участках рельеф слизистой сохранен. После опорожнения определяется усиление провисания петель поперечно-ободочной и восходящей ободочной кишки – петли расположены ниже гребешковой линии, над входом в малый таз. Заключение: Мегаректyм. Долихоколон. Колотрансверзоптоз. Дивертикулярная болезнь толстой кишки с признаками дивертикулита. Признаки спаечного процесса в малом тазу.

Колоноскопия: петли толстой кишки значительно подвижны, извиты, формируют большое количество труднопроходимых изгибов. Сигмовидная кишка умеренно удлинена. Баугиниевая заслoнка ryбовидной формы, сомкнута. Осмотрены дистальные 15,0 см терминального отдела подвздошной кишки. Слизистая розовая, бархатистая. В сигмовидной кишке устья дивертикулов до 0,8 см с частотой до 1–3 дивертикулов на гаустру. Заключение: признаки хронического колита в стадии ремиссии, дивертикулез.

Особенности данного случая, наличие у пациентки сопутствующих состояний, усугубляющих запорный синдром:

Ректоцеле – дивертикулоподобное выпячивание стенки прямой кишки в сторону влагалища. При осмотре пациентки per rectum определяются признаки, характерные для ректоцеле II степени, что подтверждается и инструментальными методами исследования (УЗИ кишечника, ирригоскопия).

Дивертикулез толстой кишки – образование в стенке кишки мешковидных выпячиваний – в конкретном случае носит распространенный характер от поперечно ободочной кишки до сигмовидной кишки.

Долихосигма – аномальное увеличение длины сигмовидной кишки и ее брыжейки – нередкая находка при синдроме Пайра.

При геморрое – тромбозе, воспалении патологически расширенных и извитых геморроидальных вен, образующих узлы вокруг прямой кишки, отмечен «порочный» круг, когда запор приводит к развитию геморроя, а наличие последнего – к анатомическому препятствию движения каловых масс.

Нарушение оттока желчи (у пациентки обосновывается данными УЗИ гепатобилиарной системы – перегиб желчного пузыря и наличия дуоденогастрального рефлюкса на ЭГДС) может привести к ослаблению моторной деятельности кишечника.

Спаечная болезнь органов малого таза с дополнительной фиксацией сигмы (по данным ирригоскопии) ухудшает пассаж каловых масс по кишечнику.

Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы обусловливает отек слизистой кишечника, угнетение моторной деятельности кишечника.

Таким образом, в реальной клинической практике у взрослого пациента синдром Пайра может сочетаться с иной патологией, приводящей к усугублению симптоматики и требующей диагностики и лечения.

Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок. Проявляется рвотой после еды, болями в эпигастрии и справа в подреберье, диспепсическими явлениями, асимметрией живота. Диагностируется с помощью контрастной рентгенографии, УЗИ брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, копрограммы. Для лечения используются миотропные спазмолитики, панкреатические ферменты, эубиотики, инфузионная терапия. Хирургические методы представлены различными способами реконструкции анастомоза.

МКБ-10

Общие сведения

Наличие пострезекционного дуоденобилиарного расстройства (болезни приводящей петли, синдрома желчной рвоты), по данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии, диагностируется у 0,8-14% больных, перенесших гастрорезекцию по технике Бильрот II, преимущественно в модификации Гофмейстера-Финстерера. Реже заболевание выявляется после стволовой ваготомии с гастроэнтеростомией. Обычно расстройство сочетается с другими болезнями оперированного желудка: у 55,8% пациентов дуоденостаз выявляется одновременно с пептической язвой анастомоза, у 27,9% — с демпинг-синдромом. Острые варианты патологии обычно возникают во время первой послеоперационной недели, хронические развиваются постепенно на протяжении нескольких месяцев и даже лет после резекционного вмешательства.

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

• Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
• Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
• Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Патогенез

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

• I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
• II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
• III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
• IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Осложнения

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

• Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
• Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
• УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
• Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

• Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
• Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
• Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
• Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

1. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки/ Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. – 1996.

3. Профилактика и лечение осложнений при резекции желудка по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: автореферат диссертации/ Коноваленко В.Г. – 2004.

Повреждение мениска коленного сустава. Диагностика и лечение

Медиальный мениск представляет собой структуру в форме буквы С, прикрепленную концами к межмыщелковому возвышению, а серединой — к глубокой внутренней капсулярной связке. Латеральный мениск имеет форму буквы О и прикреплен медиально к межмыщелковому возвышению, снаружи прикрепления не имеет. Вследствие своей относительной неподвижности медиальный мениск повреждается чаще. Мениски являются сравнительно бессосудистыми образованиями с капиллярным кровотоком, ограниченным периферической четвертью.

Есть несколько факторов, увеличивающих предрасположенность к повреждениям менисков, к которым относят врожденную дискообразную форму, слабость окружающей мускулатуры и слабость связочного аппарата. Кроме того, повреждение менисков часто сопровождает травмы связок коленного сустава и особенно повреждения большеберцовой коллатеральной связки. Дегенеративные изменения менисков обычно начинаются во втором десятилетии жизни и прогрессируют быстрее при чрезмерной нагрузке на коленные суставы.

От половины до двух третей случаев разрывы менисков имеют продольную форму, начинаясь от переднего рога и продолжаясь до места, расположенного кзади от места прикрепления большеберцовой коллатеральной связки. Как правило, эти повреждения приводят к миграции оторванного фрагмента мениска. Поперечные разрывы нехарактерны и обычно встречаются в латеральном мениске. Поперечные разрывы или спонтанный отрыв часто наблюдаются после дегенеративного процесса с постоянными микротравмами. Острые травматические разрывы в основном имеют продольное направление и возникают по периферии. Они сопровождаются повреждением связок и могут их маскировать.

Проба Apley


А. Дистракционная проба. Боль в коленном суставе при ротации стопы, за которую одновременно оказывают вытяжение, указывает на повреждение капсулы и связочного аппарата.


Б. Компрессионная проба. Боль в коленном суставе при ротации стопы, на которую оказывают давление, указывает на повреждение мениска. Устанавливая стопу в положение внутренней и наружной ротации попеременно, сгибайте и разгибайте колено

При сгибании мениски двигаются в заднем, а при разгибании — в переднем направлении. Латеральный мениск подвижнее медиального, так как прикреплен только в одной точке. Разрывы мениска обычно являются результатом сильного растяжения или раздавливания между мыщелками бедра и большеберцовой кости. При согнутом коленном суставе бедренная кость ротируется кнутри по отношению к фиксированной большеберцовой кости, смещая таким образом медиальный мениск к центру сустава.

При быстром сильном разгибании мениск может ущемиться своей центральной частью, что может привести к растяжению или разрыву периферического сегмента. Продолжение разрыва высвободит сегмент, который может сместиться в полость сустава, блокировав последний. При сгибании коленного сустава наружный мениск также смещается к центру и внезапное насильственное разгибание нередко завершается его поперечным разрывом в месте соединения передней и средней трети.

Симптом Пайра. При разрыве заднего рога медиального мениска это положение вызывает боль в коленном суставе

Обследование при травме мениска коленного сустава

Повреждение мениска часто происходит у больных при острой ротационной или сгибательно-ротационной травме. У пожилых больных с дегенеративными заболеваниями менисков обычный поворот или приседание может привести к разрыву. Мениски не имеют чувствительных нервных окончаний, и боль возникает вследствие раздражения связок, располагающихся возле линии сустава. Разрывы менисков часто проявляются триадой симптомов, включающих боль по линии суставной щели, припухлость и блокаду. Кроме того, нередкой жалобой бывает «подкашивание» коленного сустава.

Боль в суставе или болезненность при пальпации линии сустава после повреждения мениска встречаются часто. Признак Брагарда, указывающий на повреждение медиального мениска, характеризуется локальной болезненностью по передневнутренней линии суставной щели, усиливающейся при внутренней ротации и разгибании голени. При внутренней ротации и разгибании разорванный медиальный мениск наталкивается на пальпирующий палец врача.

Первый симптом Штейнманна.


А. При ротации согнутого колена кнутри наблюдается боль по передненаружной поверхности сустава, что указывает на повреждение наружного мениска.


Б. При ротации согнутого колена кнаружи отмечается боль по передневнутренней поверхности сустава, что указывает на повреждение внутреннего мениска

Выпот в сустав сразу после повреждения указывает на разрыв связок или костно-хрящевой перелом. Выпот, появившийся через 6—12 ч после повреждения, обычно сопровождает незначительное растяжение связки или разрыв мениска. Острый разрыв дегенеративно измененного мениска может не дать выпота.

Только у 30% больных с повреждением мениска имеется истинная блокада. Классически блокада проявляется тем, что больной жалуется на внезапную невозможность полностью разогнуть коленный сустав. Разгибание можно осуществить ротационными движениями и пассивным разгибанием коленного сустава. Истинная блокада вследствие разрыва мениска никогда не бывает полной, поскольку наблюдается некоторая степень разгибания против пружинистого сопротивления. Кроме того, при повреждении мениска сустав редко блокируется в положении полного разгибания.

Неспособность полностью разогнуть коленный сустав после травмы обычно является следствием интерпозиции мышцы, наличия инородного тела или выпота. Инородные тела обычно наблюдаются у больных с остеоартрозом, рассекающим остеохондритом, синовиальным хондроматозом или отрывом крестообразной связки вместе с костным фрагментом.

Второй симптом Штейнманна.


А. При разогнутом коленном суставе мениск лежит спереди.


Б. Сгибание колена смещает точку болезненности по передней суставной линии кзади по направлению к коллатеральной связке. Это указывает скорее на разрыв мениска, чем связки, при повреждении которой не наблюдается такого смещения точки максимальной болезненности

Существует несколько клинических признаков, позволяющих выявить разрыв мениска или помочь дифференцировать его от разрыва связок:


1. Симптом Пайра


2. Первый симптом Штейнманна


3. Второй симптом Штейнманна


4. Проба Мак-Марри


5. Проба Apley

Проба Мак-Марри. Выполняют для выявления повреждений внутреннего мениска. Коленный сустав больного глубоко сгибают, производя затем наружную ротацию стопы.


А. Ротированную кнаружи голень постепенно разгибают до угла, превышающего прямой.


Б. При положительной пробе это движение вызывает боль и крепитацию. Таким же образом оценивают наружный мениск, только голень при этом ротируют кнутри

Лечение повреждения мениска коленного сустава

Манипуляции при острой блокаде коленного сустава могут привести к дальнейшему повреждению мениска. Тем не менее это повреждение следует репонировать в первые 24 ч с момента повреждения. Для вправления мениска больного помещают на стол, свесив пораженную конечность через край стола и согнув коленный сустав под углом 90°. Под действием силы тяжести большеберцовая кость отойдет от бедренной. Мягкая ротация голени, предпринятая после периода отдыха в вышеуказанном положении, в сочетании с осторожной тракцией по оси конечности обычно приводит к репозиции.

Если осторожная попытка оказалась неудачной, следует наложить заднюю лонгету. Перед другими попытками репозиции показана консультация ортопеда.

(Слева) МРТ Т2ВИ, режим подавления сигнала от жира, коронарный срез: у этого же пациента определяется крупный смещенный фрагмент медиального мениска в межмыщелковой вырезке и тонкий ободок оставшейся ткани мениска в его теле. Нельзя однозначно назвать такой разрыв разрывом по типу ручки лейки.


(Справа) МРТ PDВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у этого же пациента определяется смещение крупного фрагмента мениска по отношению к медиальному ложу колена. Фрагмент не прикреплен к переднему или заднему рогам и тем не менее не соответствует разрыву по типу ручки лейки.

Больным, поступившим с острым разрывом мениска без сопутствующих повреждений связок, необходимо аспирировать выпот из сустава и наложить толстую давящую повязку или лонгету. Через 24 ч с момента повреждения больного осматривают повторно для исключения скрытого повреждения связок. Больных с нарушением связочного аппарата, но стабильным суставом необходимо направить к ортопеду для наложения гипсовой повязки и последующего наблюдения.

Больным с разрывом мениска без сопутствующих повреждений связочного аппарата рекомендуется ходить на костылях и выполнять активные упражнения для тренировки четырехглавой мышцы бедра. Рецидив или хроническое течение этого состояния считают показаниями к оперативному лечению. Некоторым больным вместо удаления мениска делают его ушивание. Для подтверждения диагноза при подозрении на повреждение мениска часто применяют такие методы, как артроскопия и артрография. Артроскопическую хирургию в настоящее время используют для резекции сегмента оторванного мениска. Если необходима гипсовая повязка, ее накладывают от паха до верхнего края лодыжек.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Травмы позвоночника — это одно из самых опасных повреждений опорно-двигательного аппарата, так как в непосредственной близости от костных структур проходит жизненно важный орган — спинной мозг. Повреждение последнего клинически может проявиться по-разному: от незначительных нарушений чувствительности до инвалидизации пациента. А в некоторых случаях подобные происшествия заканчивается летальным исходом. И к сожалению, статистика подобных травм отличается неутешительными цифрами.

Травмами позвоночника называют нарушение целостности позвоночного столба (одного или нескольких его компонентов), полученное в результате несчастного случая. Чаще всего причинами становятся автомобильные аварии, падение или ранения. Но 10 % данной патологии приходится на осложнения некоторых заболеваний. К примеру, таких как остеопороз, инфекционные болезни, новообразования. Ниже мы рассмотрим, что такое травмы позвоночника: симптомы, диагностику и лечение этой патологии.

Классификация

Исходя из классифицируемого фактора, выделяют несколько основных классификаций травм позвоночника, используемых на практике.

• открытые
• закрытые травмы

• стабильные
• нестабильные

• травмы шейного отдела
• грудного
• поясничного
• крестцового

• обратимые и необратимые повреждения
• сдавление спинного мозга

• ушибы позвоночного столба
• переломы различных структур позвонка
• переломы и вывихи позвонков
• дисторсии
• вывихи и подвывихи позвонков

Причины

В большинстве случаев причиной травм позвоночника является интенсивное воздействие на позвоночный столб извне. Это происходит во время автодорожных происшествий, обрушения перекрытия здания или падения с высоты. И как уже говорилось ранее, существует ряд заболеваний, которые постепенно могут привести к травме позвоночника.

Например, если речь идёт о наличии метастазов в позвоночный столб. Даже если первичная опухоль расположена в другом органе. В данном случае к перелому позвоночника может привести незначительная физическая нагрузка, падение с высоты собственного роста или даже резкий поворот туловища.

Как правило, для каждой категории травм характерны определённые повреждения позвоночного столба. К примеру, если речь идёт о ДТП, чаще всего страдает шейный отдел позвоночника. Так как пассажир в момент аварии резко сгибает или разгибает шею по причине экстренного торможения. Еще одним ярким примером является повреждение шейного отдела позвоночника при так называемых “травмах ныряльщика”, когда человек прыгает вниз головой в воду и удаляется о твердое препятствие.

Симптомы

В зависимости от уровня поражения и характера повреждений, симптоматика травм позвоночного столба различна. Разберем самые известные жалобы, которые беспокоят пациентов при данной патологии.

Если повреждение локализуется в шейном отделе позвоночника, пациент может отметить жалобы на боль непосредственно в этой области, головную боль, головокружение, зрительные галлюцинации, онемение верхних конечностей.

В случае перелома второго шейного позвонка, иногда отмечают форсированное сгибание головы или падение на голову. Это одна из разновидностей самых опасных травм, так как смещение зуба второго шейного позвонка в сторону продолговатого мозга может привести мгновенной смерти.

Если зафиксирован только ушиб позвоночного столба, пациент, как правило, жалуется на боль разлитого характера, а при осмотре обнаруживается кровоизлияние и припухлость в месте повреждения. В такой ситуации движения незначительно ограничены.

Если при сборе анамнеза выясняется, что травме предшествовал резкий подъем тяжести, а пациент предъявляет жалобы на острую боль и ограничение движений, можно предположить, что повреждены связки.

Повреждение остистых отростков сопровождается умеренной болью при пальпации. А вот что касается перелома поперечных отростков, боль обретает разлитой характер, и в большинстве случаев можно выявить специфические симптомы и признаки травм позвоночника. Симптом Пайра: боль локальная, ее интенсивность нарастает при повороте туловища в противоположную от повреждения сторону. Симптом прилипшей пятки: когда пациент в положении лежа на спине не может поднять вверх выпрямленную ногу на стороне поражения.

При поражении суставного аппарат (вывихи, подвывихи) можно выявить расширение межостистых промежутков, либо же большую выпуклость в области повреждения.

Травмы позвоночника выше четвёртого шейного позвонка в медицине считаются критическими, так как выше расположен продолговатый мозг, в котором находится нервные центры многих рефлексов. В том числе дыхательный и сердечно-сосудистый, при повреждении которых гарантирован мгновенный летальный исход.

Диагностика

Клинические проявления травм позвоночника варьируют в широком диапазоне, но перед выбором тактики лечения нужно точно установить диагноз. Диагностика травм позвоночника носит прежде всего комплексный характер.

Процесс диагностики представлен тремя основными шагами:

1. сбор анамнеза и общий осмотр
2. оценка неврологического статуса
3. проведение инструментальных и лабораторных диагностических исследований

Сбор анамнеза должен заключаться в подробном расспросе пациента о том, что его беспокоит на момент осмотра, и что предшествовало появившемся жалобам. Кроме того, если представляется возможным, желательно опросить свидетелей происшествия. Общий осмотр включает в себя аккуратную пальпацию всего тела на предмет поиска возможных травм, о которых не подозревает пациент.

При оценке неврологического статуса проверяется степень чувствительности и сохранение двигательных функций. Эти методы помогают без инструментальной диагностики предположить, поврежден ли спинной мозг и на каком уровне.

Инструментальная диагностика позволяет более точно, детально изучить степень поражения и решить вопрос о возможности консервативного лечения или о необходимости хирургического вмешательства. Для этого могут использовать:

• рентгенографию
• компьютерную томографию
• магнитно-резонансную томографию
• миелографию

• общий анализ крови
• биохимический анализ крови
• общий анализ мочи
• в некоторых случаях делают люмбальную пункцию с целью исследование ликвора

Лечение

Выбор метода лечения зависит от характера повреждений. В некоторых случаях, когда у пациента диагностирован только ушиб, ему будет достаточно постельного режима, обезболивающих препаратов с противовоспалительным эффектом, а после снятия воспаления можно добавить массаж.

В более тяжелых ситуациях, когда требуется длительная иммобилизация, сначала проводят вправление, а затем используют специальные щиты, корсеты, воротники и так далее.


Иногда пользуются методом скелетного вытяжения. В ситуациях, когда выражена неврологическая симптоматика, и она постепенно нарастает, требуется срочное хирургическое вмешательство. Такое состояние свидетельствует о сдавлении спинного мозга, а нарастающий отек может перейти на продолговатый мозг.

Реабилитация, как правило, длительная. Состоит она из обязательных занятий лечебной физической культурой дыхательных упражнений, причем комплекс занятий постепенно усложняют. Все упражнения направлены на растяжение мышц, восстановление мышечного тонуса. Основное упражнение — статическая нагрузка. Не допускается подъем тяжестей и упражнения с резкими движениями. Таким образом формируется двигательный стереотип и через двигательный анализатор пациент приучает себя к тем или иным движениям.

При травмах позвоночного столба одним из ключевых правил на ранних этапах является необходимость иммобилизации пациента. Таким образом на догоспитальном этапе снижается риск возникновения осложнений.