Розацеа розовые угри — симптомы и лечение. Важно знать.

11 ноября, 2022

Комментариев нет

Что такое розацеа (розовые угри)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дмитриевой Надежды Александровны, дерматолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Дмитриевой Надежды Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Розацеа (розовые угри) — это хроническое кожное заболевание, сопровождающееся стойким расширением кожных капилляров, образованием папул и пустул (узелков и пузырьков), отёком и покраснением кожи. [1]

Заболевание поражает в основном кожу лица, хотя также может затрагивать и область шеи, груди, верхней части спины и волосистой части головы. Зачастую оно возникает у светлокожих женщин европеоидной расы в 30-50 лет. Среди жителей Европы его распространённость колеблется от 1,5 % до 10 %. [2]

Причины розацеа до конца не изучены. На сегодняшний день учёные считают, что в его развитии участвует одновременно множество факторов. Одни из них (внутренние или эндогенные факторы) создают благоприятную почву, но при этом не являются обязательным условием появления симптомов розацеа. Другие факторы (внешние или экзогенные) провоцируют возникновение тех или иных признаков болезни, если человек предрасположен к этому.

В общем развитию и прогрессированию розацеа способствуют следующие причины:

генетический фактор — примерно 15-40 % пациентов с розацеа отмечают, что симптомы этого заболевания также возникали хотя бы у одного из родственников; [7]
исходное нарушение регуляции сосудистого тонуса — склонность к транзиторной гиперемии («покраснению») лица и приступам мигрени ;
нарушение лимфообращения, локальный лимфостаз (застой лимфы);
гормональные изменения — период менструации, беременность, климакс и эндокринные заболевания могут не только стать причиной болезни, но и усугубить её;
изменения в работе сальных желёз (себорея), активная жизнедеятельность микроскопических паразитических клещей-железниц (демодекс), которые обитают в коже человека; [16]
нарушения пищеварения, хеликобактерная инфекция [4][5] , погрешности питания (избыточное употребление острой пищи и горячих напитков);
отклонения в работе иммунной системы;
повреждение кожи интенсивным ультрафиолетовым облучением — солнечные ожоги, злоупотребление солярием; [6]
стрессы и другие психоэмоциональные расстройства; [15]
вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем;
профессиональные вредности — работа на открытом воздухе в сложных погодных условиях (мороз, жара, ветер) и при повышенной температуре, воздействие на кожу раздражающих химических реагентов и другие факторы;
побочное действие некоторых лекарств (например, производных брома и йода), бесконтрольные попытки лечения заболевания гормональными препаратами местного действия;
уходовая и декоративная косметика, в составе которой есть химические раздражители.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы розацеа

Клиническая картина розацеа может быть довольно разнообразной [1] [9] , причём выражены симптомы болезни у каждого пациента по-разному. Преобладание того или иного признака зависит от формы и длительности заболевания, успешности выбранного лечения, а также от индивидуальных особенностей организма.

Основные симптомы розацеа:

Эпизодическая, а затем и стойкая эритема (покраснение кожи) в центральной части лица, в первую очередь в области щёк. Оттенок поражённых участков кожи при этом может быть от ярко-розового до синюшного (в зависимости от длительности заболевания).

Сухость и повышенная чувствительность кожи .
Телеангиэктазии — образование сосудистых звездочек и сеточек. Чаще всего они расположены вокруг крыльев носа.

Папулы — плотные розово-красные узелки, выступающие над уровнем кожи. Могут быть как единичными, так и множественными, сливающимися в одну общую бугристую поверхность, иногда с признаками шелушения.

Пустулы — пузырьки, которые часто образуются на месте папул. Как правило, они некрупные, могут содержать в себе серозную жидкость или гной (в случае присоединения инфекции).

Отёчность , а также гиперплазия и утолщение поражённых участков кожи. Иногда такие проявления выражены настолько сильно, что черты лица искажаются (например, развивается ринофима — увеличенный и покрасневший бугристый нос).

При поражении глаз опухают и краснеют веки, в области их краёв возникает зуд, у корней ресниц появляются корочки, ощущается сухость глаз, слезотечение, чувство инородного тела. В тяжёлых случаях может ухудшиться зрения вплоть до полной его утраты.

Выраженные болевые ощущения не характерны для розацеа, но иногда может возникнуть жжение и покалывание, небольшой зуд, болезненность при прикосновении к изменённым элементам, при этом поражённые участки кожи обычно горячие на ощупь.

Обычно розацеа протекает хронически, периодически обостряясь и стихая. Некоторые проявления (например, пустулы и папулы) развиваются только во время обострения болезни. Другие симптомы являются постоянными, т. е. присутствуют и в периоды обострений, и во время ремиссии. К ним относятся: стойкая диффузная эритема центральной части лица, телеангиэктазии и фиматозные изменения. [8]

Патогенез розацеа

Механизмы развития заболевания до сих пор изучаются и уточняются [1] [9] [10] , но ключевая роль в патогенезе розацеа сейчас отводится нарушению сосудистого тонуса — ангионеврозу. В частности, в развитии преходящего и стойкого покраснения лица участвует медиатор брадикинин, уровень которого также повышается во время климакса, обусловливая характерные приливы. Такой же эффект можно наблюдать и во время реакции на психоэмоциональные раздражители [15] , особенно у людей с неустойчивой психикой и особой склонностью к выраженным вегетативным проявлениям.

При розацеа отмечается выброс и других вазоактивных медиаторов воспаления — гистамина, серотонина и простагландинов. [8]

Некоторые исследования подтверждают, что изменения в микрососудистом русле также активируют особые белки — кателицидины [2] , которые воздействуют на клетки внутренней оболочки сосудов (эндотелиоциты), а также могут влиять на местный иммунитет, вызывать воспаление. Отмечается, что у людей с розацеа уровень кателицидинов, а также ферментов-протеаз в коже лица резко повышен.

Чрезмерное ультрафиолетовое облучение [6] также способно изменять тонус сосудов в силу повреждающего воздействия на сосудистую стенку, что приводит к её атонии и повышенной хрупкости. Кроме того, при УФ-облучении происходит деградация волокон дермы, что также делает кожу более уязвимой к воздействию внешних факторов.

Розацеа, спровоцированная приёмом кортикостероидных препаратов местного действия (особенно фторсодержащих), имеет особый механизм развития. Дело в том, что при поверхностном залегании внутрикожных мелких кровеносных сосудов, сеть которых особенно хорошо развита на лице предрасположенных к розацеа людей, кортикостероидные препараты всасываются более интенсивно. Кроме того, их своеобразное “депо” на поверхности кожи образуется в расширенных фолликулярных устьях, через которые они проникают в сальные железы. Длительное применение стероидных препаратов ухудшает бактерицидные свойства кожного покрова, истончает эпидермис, что повышает вероятность проникновения патогенных микроорганизмов в более глубокие слои кожи с последующим развитием воспаления.

Воспалительные процессы при появлении папул и пустул стимулируются также бактерией Bacillus oleronius, которую выделяют клещи рода демодекс. [16] Кроме того, в образовании пустулёзных элементов сыпи и нарушениях со стороны органов зрения нередко задействован эпидермальный стафилококк.

Хроническое воспаление сопровождается функциональной недостаточностью мелких кровеносных и лимфатических сосудов лица, что приводит к развитию отёка (лимфедемы), фиброзным изменениям и утолщениям кожи.

Основные патогенетические звенья розацеа

Классификация и стадии развития розацеа

Розацеа — это хроническая болезнь с чередующимися обострениями и ремиссиями, которая может протекать годами. Тем не менее, прослеживается определённая закономерность стадий патологического процесса, которая позволяет косвенно судить о давности заболевания. В типичном случае выделяют пять стадий: [1] [9] [10]

Стадия преходящей эритемы центральной части лица — кратковременные эпизоды покраснения лица, возникающие спонтанно и исчезающие без видимых следов.
Стадия стойкой (фоновой) эритемы и телеангиэктазий — развиваются из-за расширения сосудистой сети после многократных эпизодов преходящей эритемы.
Папулёзная стадия — образование папул на фоне всего вышеперечисленного.
Пустулёзная стадия — появление пустул.
Инфильтративно-продуктивная стадия — отёк и фиброзно-гипертрофические изменения в коже.

Выделяют четыре основных подтипа розацеа:

Эритематозно-телеангиэктатический — для него характерны транзиторная эритема, переходящая в стойкую, телеангиэктазии и отёчность.
Папуло-пустулезный — характеризуется, кроме всего вышеперечисленного, образованием папул и пустул на коже.
Фиматозный — отличается утолщением кожи с характерной бугристой поверхностью и появлением шишковидных разрастаний на разных участках лица: ринофима (в области носа), метафима (на лбу), гнатофима (на подбородоке), отофима (на ушной раковине), блефарофима (на веке). При этом образования могут различаться по своему строению. [6]
Глазной (офтальморозацеа) — может развиваться на любой стадии заболевания (иногда даже до появления кожных симптомов). Он характеризуется разнообразными поражениями глаз — чаще всего это блефарит (воспаление век) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз). Также может присоединиться мейбомиит (воспаление мейбомиевых желез, расположенных по краям век) и рецидивирующий халазион (“холодный ячмень”). В тяжёлых случаях развивается кератит, склерит и иридоциклит.

Отдельно рассматривают атипичные формы развития розацеа:

гранулематозная (люпоидная) — развиваются особенно плотные желтоватые папулы (гранулёмы), которые после разрешения могут оставлять на коже заметные рубцы;
конглобатная — появляются крупные узлы с признаками абсцедирования и свищи;
галогеновая — возникате на фоне приёма препаратов йода и брома, клиническая картина при этом напоминает конглобатную форму;
стероидная — провоцируется длительным приёмом местных стероидных препаратов;
грамнегативная — может возникать на фоне нерациональной антибиотикотерапии, характеризуется присоединением грамотрицательных микроорганизмов;
фульминантная — начинается внезапное с молниеносного развития патологических симптомов, включающих отёк, гиперемию, папуло-пустулёзные образования, сливающиеся в общий конгломерат с гнойным отделяемым.

Осложнения розацеа

Длительно протекающее заболевание может иметь широкий спектр осложнений. К ним относятся: [1] [9]

Гнойно-септические осложнения, в том числе так называемый дренирующий синус — возвышающееся над уровнем кожи продолговато-овальное образование, из которого периодически выделяется гной. Данное осложнение представляет собой длительный вялотекущий процесс воспаления, не склонный к спонтанному регрессу. Он может иногда осложнять фульминантную и конглобатную формы розацеа.
Прогрессирующее ухудшение зрения, а в особо тяжёлых случаях — вплоть до полной его утраты. Это происходит в результате запущенной офтальморозацеа (розацеа-кератита).
Искажение черт лица и существенное ухудшение внешности — наблюдаются при значительных фиматозных разрастаниях, отёке и стойкой эритеме. У большинства людей на фоне этого осложнения снижается качество жизни.

Психоэмоциональные расстройства, в том числе депрессивного спектра — развиваются вследствие социальной дезадаптации.

Диагностика розацеа

Диагностика розацеа базируется в первую очередь на результатах дерматологического осмотра (желательно с проведением дерматоскопии) [9] [10] , а также анализа клинической картины и жалоб пациента.

Обязательный диагностический признак, указывающий именно на розацеа — это стойкая эритема центральной зоны лица, не захватывающая область кожи вокруг глаз и существующая не менее трёх месяцев.

В целом все диагностические критерии подразделяют на две группы:

Основные диагностические критерии:
нестойкая эритема;
стойкая эритема;
телеангиэктазии;
папулы и/или пустулы.
Дополнительные диагностические критерии:
ощущение жжения и покалывания, отёчность лица;
сухость кожных покровов;
образование воспалительных бляшек;
признаки поражения глаз;
фиматозные разрастания.

Для постановки диагноза, как правило, необходимо наличие не менее двух критериев. [9]

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования необходимы для исключения других заболеваний со схожей симптоматикой (различные дерматиты, системные заболевания соединительной ткани и другие), а также для уточнения конкретного варианта течения и основных пусковых механизмов заболевания. От всего этого зависит выбор тактики лечения.

В диагностике розацеа могут быть использованы:

микроскопия соскоба кожи для обнаружения клещей рода демодекс; [16]
исследование содержимого пустул на предмет наличия вторичной бактериальной инфекции;
анализ крови на маркеры системных заболеваний соединительной ткани (красная дискоидная волчанка и другие);
допплерография — позволяет изучить микрогемодинамику кожи лица и зафиксировать изменения скорости кровотока (при розацеа он замедляется); [10]
УЗИ кожи — позволяет изучить структуру инфильтратов, фиматозных разрастаний и определить толщину слоёв кожи; [10][14]
конфокальная лазерная сканирующая микроскопия [10][12] — инновационный метод, визуализирующий особенности строения кожного покрова на глубину 300-400 микрометров (до сетчатого слоя дермы), не нарушая его целостности. С его помощью можно детально изучить состояние микроскопических сосудов, клеток различных слоёв кожи, оценить степень ксероза (сухости) и шелушения, а также подсчитать количество особей клеща демодекс.

Лечение розацеа

Для успешного лечения розацеа необходимо наблюдаться одновременно у нескольких специалистов — дерматолога, эндокринолога, терапевта, гастроэнтеролога, офтальмолога, психолога и других. [7] [15] Также важно проводить лечение сопутствующих заболеваний — болезней ЖКТ и эндокринной системы. [4] [5]

Поскольку розацеа является хроническим заболеванием, полное его излечение, к сожалению, невозможно. Поэтому основными целями лечения в данном случае являются: [10]

смягчение симптомов — снижение выраженности покраснения, уменьшение количества папуло-пустулёзных элементов;
замедление прогрессирования заболевания;
достижение максимально длительных периодов ремиссии;
профилактика развития обострений;
устранение и/или минимизация сформировавшихся косметических дефектов;
достижение приемлемого уровня качества жизни.

Обязательные компоненты успешной борьбы с розацеа (по версии Национального общества розацеа США): [12]

грамотный уход за кожным покровом — использование солнцезащитных препаратов и специальных маскирующих средств, исключение уходовой косметики с содержанием мыла, спирта и других раздражающих компонентов, нанесение средств, смягчающих кожу, умывание водой комнатной температуры;
информирование пациента о своём заболевании, мерах профилактики и коррекции образа жизни;
медикаментозные и другие методы лечения, которые индивидуально подбираются врачом в зависимости от клинической формы и других особенностей развития заболевания.

Медикаментозное лечение:

системное применение антибиотиков тетрациклинового ряда, макролидов, метронидазола, изотретиноина (противопоказан при беременности);
местное лечение — метронидазол, азелаиновая кислота, сульфацетамид натрия, клиндамицин, бензилбензоат [16] , топические ретиноиды и другие препараты;
ангиостабилизирующие препараты — ксантинола никотинат, алкалоиды белладонны, эрготамин и другие; [3]
седативные средства;
препараты искусственной слезы.

Немедикаментозное лечение:

лазеролечение;
IPL-терапия (лечение высокоинтенсивными вспышками света); [13]
микротоковая терапия;
криотерапия;
диетотерапия;
психотерапия. [15]

Лазеротерапия используется не только как самостоятельная процедура, но также входит в схему комплексного лечения на разных этапах развития розацеа. Проникая в дерму на глубину до 2 мм, лазерное излучение оказывает антисептическое и антибактериальное действие, что необходимо при лечении папулопустулезных форм розацеа. Лазерная коагуляция и коррекция сосудистых нарушений кожи при эритематозной и телеангиоэктатической формах способствуют достижению более стойкой и длительной ремиссии.

При выраженных фиматозных разрастаниях показано их хирургическое удаление и санация абсцедирующих образований.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания в основном благоприятный, за исключением редких случаев с тяжёлыми осложнениями (например, потеря зрения вследствие розацеа-кератита). Тем не менее оно значительно ухудшает социальную адаптацию и качество жизни пациента.

Течение заболевания в большинстве случаев можно успешно контролировать. [12] Благодаря комплексному лечению и систематическим профилактическим мерам можно достичь продолжительных стойких ремиссий и замедлить прогрессирование болезни.

Основные меры профилактики при розацеа заключаются в определении факторов, провоцирующих обострения в каждом конкретном случае, и минимизации их воздействия: [1] [2]

при обострении в связи с неблагоприятными погодными условиями нужно ограничить время пребывания на открытом воздухе при сильном ветре, в мороз и при необходимости использовать защитные средства;
при повышенной чувствительности к УФ-лучам [6] стоит исключить посещения солярия, избегать пребывания под прямыми солнечными лучами в период максимальной солнечной активности, использовать фотопротекторные кремы (для чувствительной кожи), летом носить головные уборы с широкими полями;
не посещать бани и сауны, принимать только тёплый душ;
если приходится долго работать в условиях повышенных температур (хлебопекарное производство или металлургия), то стоит рассмотреть вопрос о смене места работы;
при выборе места отдыха отдавать предпочтение странам с мягким прохладным климатом;
поддерживать оптимальный уровень температуры и влажности в помещении;
пересмотреть рацион — максимально ограничить употребление острых, пряных, жирных и жареных блюд, стараться употреблять пищу и напитки не горячее 36 °С;
по возможности исключить употребление алкоголя и курение;
отказаться от агрессивных косметологических процедур — химических и механичиских пилингов, дермабразии, растирания использования паровых и других термоактивных масок;
осуществлять максимально бережный уход за кожей лица — использовать мягкие очищающие средства без детергентов, спирта и других раздражающих компонентов (эфирные масла, камфора, ментол и т. п.), применять отвары трав (ромашки, липы, календулы), пользоваться увлажняющими средствами;
если обострения вызваны приёмом лекарств, необходимо обсудить с лечащим врачом вопрос об их замене;

Для успешного лечения и профилактики рецидивов и осложнений важно также строго соблюдать нормы личной гигиены:

Что такое экзема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чичириной Елены Викторовны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Чичириной Елены Викторовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Экзема – это неинфекционное хроническое или острое воспалительное заболевание кожи, для которого характерны частые рецидивы с зудом, покраснением и мелкой сыпью в виде пузырьков с жидкостью.

Слово «экзема» в переводе с греческого означает «вскипать». И правда, высыпания похожи на пузырьки воздуха, когда закипает вода. Отсюда и появилось название заболевания.

Согласно статистическим данным, около 10 % населения Земли страдают той или иной формой экземы [3] . Заболевание поражает людей всех возрастов и часто вызвано влиянием профессиональных факторов. При экземе противопоказана работа в условиях повышенной влажности, связанная с раздражающими и загрязняющими кожу агентами, производственными аллергенами, поэтому заболевание часто приводит к временной утрате трудоспособности [4] .

Женщины заболевают экземой чаще, чем мужчины. Точного объяснения этому нет, но, возможно, причина заключается в условиях работы, влиянии бытовых аллергенов и гормональных изменениях в женском организме.

В последнее время возросло число случаев тяжёлого течения заболевания с частыми рецидивами и устойчивостью к терапии. Это связано с тем, что современный человек окружён множеством аллергенов, использует синтетические материалы, употребляет в пищу много пищевых добавок и живёт в стрессе с постоянным дефицитом сна и хронической усталостью.

Экзема — неинфекционное заболевание, поэтому передача её от человека к человеку невозможна. Болезнь обусловлена генетически и может наследоваться: если у одного из родителей есть экзема, то вероятность, что она будет и у ребёнка, составляет 25-40 %. В случае заболеваемости обоих родителей риск повышается до 50-60 % [1] . Поэтому именно наследственность — основная причина развития экземы. Для экземы характерно многофакторное наследование, связанное с многими генами.

Экзема — это мультифакториальное заболевание, её может спровоцировать множество факторов.

Основные факторы появления экземы [1] [2] :

нарушение иммунитета;
аллергические реакции на домашнюю пыль, лекарства, пыльцу растений, бытовую химию;
эндокринные заболевания — нарушение функции гипофиза, надпочечников, половых желёз;
стресс, депрессивные состояния, заболевания нервной системы;
очаги хронической инфекции — воспаление почек (пиелонефрит), ангина, отит и даже кариес;
заболевания кишечника, печени, поджелудочной железы, например воспаление желчного пузыря (холецистит), гастрит, колит, дисбактериоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
авитаминоз;
гормональные нарушения.

Провокаторами экземы могут стать внешние факторы, такие как:

температура, например переохлаждение;
травматизация — механическое воздействие, трение;
химические агенты, в том числе и косметические средства;
пищевые продукты и алкоголь.

Симптомы экземы

Для экземы характерны внезапные обострения и ремиссии. Она может возникнуть под действием провоцирующих факторов, но уже через пару недель бесследно пройти.

Основные симптомы экземы:

сильный или умеренный зуд;
жжение;
покраснение и отёчность кожи;
сыпь в виде пузырьков.

Позже появляются мокнущие эрозии, трещины на коже, а затем и корки. Жёлтые чешуйки могут локализоваться на коже головы и на бровях. У взрослых экзема чаще всего появляется под коленями, в локтевой области, на ладонях и шее.

Хотя экзема может возникнуть на любом участке кожи, её излюбленная локализация — это кожа рук и лица. Во время приступов обострения экзематозные очаги могут появляться на новых участках [9] . Для детей наиболее характерными участками локализации сыпи являются лицо, грудь, подбородок.

Симптомы экземы индивидуальны, у каждого человека заболевание протекает по-разному. Это важно помнить при постановке диагноза. У пациента может быть как один симптом болезни, так и все вместе. И как показывает практика, клинические проявления одного и того же вида экземы у двух разных пациентов не будут идентичными. Единственный верный способ узнать, являются ли проблемы с кожей экземой, — записаться на приём к врачу-дерматологу. Не стоит заниматься самолечением, это может иметь негативные последствия.

Патогенез экземы

На развитие экземы комплексно влияют различные факторы: наследственные, эндокринные, аллергические и инфекционные [10] .

В настоящее время появление экземы рассматривается как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма. Г лавную роль при этом играют Т-лимфоциты — клетки, участвующие в приобретённом иммунитете. Они на своей поверхности несут специфические рецепторы и выделяют ряд биологически активных веществ — провоспалительных цитокинов. Т-лимфоциты вызывают развитие воспаления в тканях, в том числе и воспалительную реакцию в коже.

Таким образом, экзема возникает при сочетании провоцирующих факторов (химических веществ, лекарственных препаратов и микробных антигенов в очагах хронической инфекции) и нарушения иммунитета [10] . Организм начинает вырабатывать антитела — иммуноглобулины к собственным клеткам кожи, что влечёт за собой развитие воспаления и появление экзематозных участков с пузырьками и краснотой.

Нарушение межклеточного иммунитета можно подтвердить в ходе лабораторной диагностики. У пациентов с экземой наблюдается изменения гликопротеинов: показатели иммуноглобулинов IgG и IgE выше нормы, IgM — в недостатке.

Результаты исследований также говорят о том, что у некоторых людей с экземой имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина (белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса). При его недостатке кожа теряет влагу, высыхает и трескается, тем самым открываются ворота для бактерий и вирусов. Именно по этой причине у многих людей с экземой кожа очень сухая и подвержена частым инфекциям.

Классификация и стадии развития экземы

В течении заболевания можно выделить следующие стадии :

Эритематозная — появляются покраснение кожи, отёчность и зуд.
Папулезная — формируются красные папулы (узелки).
Везикулезная — возникают сгруппированные пузырьки с жидкостью, напоминающие пузырьки воздуха при закипании воды.
Мокнутие — покрышки пузырьков вскрываются и образуются мокнутия и эрозии.
Корковая — очаги мокнутия подсыхают и покрываются корками.
Шелушения – отшелушивание корок и восстановление поверхности кожи [2] .

При переходе экземы в хроническую стадию кожа претерпевает изменения: становится более грубой и сухой, как следствие, шелушится, и появляется пигментация.

Формы экземы в зависимости от особенностей клинической картины и причин появления [5] :

истинная;
себорейная;
микробная;
нуммулярная;
микотическая;
интертригинозная;
варикозная;
сикозиформная;
экзема сосков;
детская;
профессиональная.

Истинная экзема

Истинная экзема чаще поражает лицо и конечности. Участки здоровой и поражённой кожи при этом чередуются. В процесс могут вовлекаться и другие участки вплоть до эритродермии (генерализации воспалительной реакции и лихорадки). Процесс, как правило, симметричный. В острой стадии заболевание проявляется в виде пузырьков (везикул), покраснения кожи, эрозий с мокнутием, корочек, экскориаций ( механического повреждения кожного покрова при расчёсывании ), могут быть папулы и пустулы. Экзематозные очаги имеют неровные границы. Когда заболевание переходит в хроническую стадию, краснота становится застойной, появляются участки трещин и лихенификаций (утолщения кожи с усилением кожного рисунка в результате длительного расчёсывания), кожа становится грубой и сухой. Нередко процесс осложняется появлением гнойников, вызванных присоединением инфекции: бета-гемолитического стрептококка или золотистого стафилококка [1] .

Монетовидная (нуммулярная) экзема

Нуммулярная экзема проявляется в основном у взрослых. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Наибольшая заболеваемость приходится на 50-65 лет, причём у обоих полов. У женщин первый пик наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет, когда проходит половое созревание, и женщина достигает роста и веса, характерного для взрослого. А вот у детей нуммулярная экзема встречается крайне редко. Очаги зачастую расположены в локтевых сгибах и под коленями, причём руки поражаются чаще, чем ноги.

Патогенез заболевания до сих пор неясен. У части пациентов выявляются очаги хронической инфекции, в том числе в области полости рта и в дыхательном тракте. В развитии нуммулярной экземы важную роль играют аллергены, например клещи домашней пыли. При заболевании возникают чётко очерченные монетовидные бляшки из папул и везикул. К характерным признакам можно отнести мелкоточечные мокнутия и корочки. Корки могут покрывать всю площадь бляшки, диаметр которой варьируется от 1 до 3 см. Зуд может быть как минимальным, так и сильно выраженным. При кольцевидных формах заболевания проявление уменьшается в центральной части. Хронические бляшки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.

Микробная экзема

Микробная экзема — это полиэтиологическое заболевание. В патогенезе микробной экземы важная роль отводится кожному барьеру, ведь одной из его основных функций является защита. Зуд провоцирует расчёсы кожи с повреждением целостности кожного покрова, а это, в свою очередь, формирует входные ворота для инфекции. Экссудация (выход жидкой части крови в воспалённую ткань через сосудистую стенку) создает благоприятные условия для размножения микробов.

Важной составляющей патогенеза является микробиота кожи. В соскобах с поражённой кожи у больных микробной экземой обнаруживаются золотистый и гемолитический стафилококк, дрожжевые грибы, преимущественно рода Candida. Причинами микробной экземы также могут быть внешние физические или механические раздражители. Зачастую очаги микробной экземы появляются вокруг гнойных ран и на местах длительной пиодермии (гнойного заболевания кожи в результате проникновения бактерий).

При микробной экземе очаги округлые или неправильной формы, с чёткими границами, расположены асимметрично и ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. В центре очагов можно увидеть гнойные и серозные корки, после их удаления обнаруживается мокнутие, напоминающее «колодцы». Для высыпаний характерен интенсивный зуд [2] .

Себорейная экзема

Воспаление начинается на волосистой части головы и локализуется на участках кожи с наибольшим количеством сальных желёз. Этим себорейная экзема схожа с себорейным дерматитом. Очаги поражения локализуются за ушами, на груди, шее, между лопатками, на сгибательной поверхности конечностей. Кожа в пределах очага гиперемирована, отёчна, на её поверхности расположены мелкие папулы желтовато-розового цвета и жирные желтоватые чешуйки и корки [2] .

Варикозная экзема

Варикозная экзема, как следует из названия, возникает при наличии у пациента варикозной болезни. Преимущественно поражается кожа голеней рядом с варикозными язвами. К развитию данного вида экземы приводит нерациональное и несвоевременное лечение варикозных язв, мацерация кожи (сморщивание кожи при длительном контакте с водой), травмы. При варикозной экземе отмечается сильный зуд. Дифференциальный диагноз, в первую очередь, необходимо проводить с микседемой и рожистым воспалением [3] .

Сикозиформная экзема

Заболевание возникает на фоне вульгарного сикоза — воспаления волосяных фолликулов в результате проникновения в них стафилококков. Патологический процесс способен выходить за границы оволосения, как правило, очаги можно встретить на верхней губе, в подмышках, на подбородке и лобке. Клинически сикозиформная экзема проявляется серозными колодцами, выраженным зудом и мокнутием, позже появляются зоны уплотнения кожи [2] .

Детская экзема

Первые симптомы можно заметить в возрасте 3-6 месяцев. Экзематозные участки симметричны, кожа в пределах очагов ярко гиперемирована, отёчна, горячая на ощупь, имеет блестящую гладкую поверхность, присутствует мокнутие, наслаивающиеся и молочные корки. Экзема поражает преимущественно щёки, лоб, волосистую часть головы, уши, область ягодиц и конечности (как правило, разгибательные поверхности). Характерно, что экзема не затрагивает кожу носогубного треугольника. При заболевании дети жалуются на зуд и бессонницу. Нередко происходит трансформация экземы в атопический дерматит [5] [10] .

Экзема сосков молочных желёз

Нарушение кожи возникает после травмы сосков во время кормления грудью. Внешне экзема проявляется незначительным покраснением, мокнутием, корками из скоплений крови, а в некоторых случаях пустулами и трещинами, обычно без уплотнения сосков. Как правило, экзематозный процесс распространяется на обе груди [5] .

Профессиональная экзема

Возникает под действием различных производственных аллергенов. Заболевание могут вызывать ртуть, различные сплавы металлов, пенициллин и полусинтетические антибиотики, смолы и синтетические клеи. Профессиональная экзема чаще встречается у рабочих различных производств, людей, которые имеют дело с разными химическими веществами (у химиков и биологов), а также у тех, чья работа связана с постоянным погружением рук в воду (например, уборщиков и санитаров). Под действием аллергенов развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клинически профессиональная экзема протекает как обычная экзема. Очаги расположены в основном в зоне контакта с аллергенами и на открытых участках кожи. Для профессиональной экземы характерно быстрое выздоровление при исчезновении причины [6] .

Паратравматическая экзема

Возникает в области послеоперационных рубцов или при неправильно наложенных гипсовых повязках. Проявляется в виде островоспалительной эритемы (покраснения), пустул или папул, образования корок. В поражённых тканях может откладываться гемосидерин — жёлтый пигмент, образующийся при распаде гемоглобина [5] .

Осложнения экземы

Течение экземы может осложняться присоединение пиогенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком и гонококком. В результате развития гнойного воспаления образуется мокнущая поверхность с гнилостным запахом. Это сказывается и на общем самочувствии — появляется недомогание и повышается температура.

Другим грозным осложнением экземы является эритродермия , при котором воспалительная реакция захватывает до 90 % всей поверхности кожи [4] . Заболевание возникает на фоне провоцирующих факторов, например при приёме лекарственных препаратов, стрессе, нерациональном лечении или обострении хронических заболеваний. При эритродермии повышается температура тела, у данного состояния высокая летальность.

Диагностика экземы

Выявление экземы основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях и лабораторных анализах.

Для диагностики проводят:

Анализы крови:
исследования проб печени;
триглицеридов;
глюкозы;
билирубинового профиля;
антител IgE.
Анализ мочи.
Кожные пробы на аллергены.
Определение антител к антигенам паразитов.

Для дифференциальной диагностики проводят гистологию биоптатов кожи (биологического материала, полученного путём биопсии).

Профессиональную экзему выявляют с помощью кожных проб с предполагаемыми раздражителями: ртутью, сплавами металлов, пенициллином и полусинтетическими антибиотиками, смолами и синтетическими клеями. При необходимости назначаются консультации смежных врачей-специалистов (терапевта, эндокринолога, аллерголога, гастроэнтеролога) [5] .

Истинную экзему важно дифференцировать с атопическим дерматитом, пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, а также токсикодермией.

Для атопического дерматита характерен семейный анамнез, отягощённый аллергическими заболеваниями, склонность к атопии (бронхиальной астме, поллинозу), дебют болезни в первый год жизни, выраженная сухость кожи, сезонность обострения (осень-весна).

Истинную экзему от пиодермии отличает симметричность очагов и отсутствие у них чётких границ.

Для развития аллергического контактного дерматита необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу, чтобы вызвать иммунный ответ и специфическое воспаление на коже. Чаще очаги воспаления располагаются на открытых участках тела, контактирующих с раздражающим веществом, и не всегда носят симметричный характер, в отличие от истиной экземы.

Клиническая картина токсикодермии отличается полиморфизмом: элементы варьируются от воспалительных пятен и папул до пузырей, пустул и узлов. Воспалительные элементы имеют разную форму, величину, оттенки, чаще располагаются симметрично по всей коже.

Монетовидная экзема схожа с розовым лишаем, бляшечным парапсориазом и себорейной экземой узелками с белесоватыми чешуйками на поверхности. Узелки расположены преимущественно на животе, спине и груди.

При микробной экземе проводят дифференциальный диагноз с контактным аллергическим дерматитом и стрептодермией. Для стрептодермии характерно заражение после тесного контакта с больным человеком. В некоторых случаях стрептодермия сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов.

Дисгидратическую экзему (заболевание с высыпаниями в виде серозных пузырьков небольшого размера) необходимо отличать от дерматомикоза, ладонно-подошвенного псориаза, хронического акродерматита Аллопо [10] [11] .

Дерматомикозы — это грибковые заболевания кожи, причины которых могут быть в несоблюдении личной гигиены, заболеваниях внутренних органов или приёме некоторых препаратов (гормонов, антибиотиков, цитостатиков).

Лечение экземы

Экзема — это хроническое генетически детерминированное заболевание, поэтому её невозможно вылечить навсегда. Целью терапии является достижение ремиссии, улучшение качества жизни и предотвращение новых симптомов. Специфическое лечение индивидуально для каждого пациента и зависит от клинических проявлений и формы экземы.

Для устранения симптомов назначают:

антигистаминные таблетки, во время острой стадии заболевания применяют антигистаминные препараты I поколения;
аптечные увлажняющие кремы для восстановления водного баланса кожи;
гормональные мази (глюкокортикостероиды) — при наличии сильной воспалительной реакции;
топические кортикостероидные средства;
транквилизаторы с антигистаминным действием — при сильном кожном зуде;
антибиотики — при наличии микробной экземы, присоединении вторичной инфекции с высокой температурой тела;
ретиноиды — при тилотической или роговой экземе с выраженной инфильтрацией (скоплением в тканях клеточных элементов с примесью крови и лимфы) и гиперкератозом (уплотнением рогового слоя кожи);
растворы танина, нитрата серебра, борной кислоты, «Циндол» на протяжении недели — в качестве примочек;
наружные антисептики в течение 1-2 недель (бриллиантовая зелень или «Фукорцин») — для обработки высыпаний;
пасты с нафталанской нефтью и серой — применяют по мере уменьшения острого воспаления [7] ;

При выраженной экссудации проводят детоксикацию — внутривенно вводят натрий тиосульфат, препараты кальция, а также применяют антигистаминные средствв. Экссудацией называют выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань.

В ряде случаев хорошим дополнительным лечением станет светотерапия — аппаратная терапия с дозированным воздействием света от искусственных источников с определёнными длинами волн [12] .

Также пациентам часто назначается физиолечение — ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, курсом 25-30 процедур.

При экземе рекомендуется исключить яйца, цитрусы, морепродукты, жирную рыбу, наваристые бульоны из мяса, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красное вино [5] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном адекватном лечении, а также соблюдении назначенных рекомендаций врача, прогноз благоприятный [6] .

Чтобы ремиссия была длительной, необходимо исключить внешние причины, которые привели к заболеванию. Важно помнить, что в некоторых случаях экзема проявляется спустя время после воздействия провоцирующего фактора, и отследить его бывает проблематично.

При первом контакте аллергена с организмом происходит сенсибилизация. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель, внешне она может никак не проявляться. При повторном действии аллергена иммунная система «узнаёт» его, и вырабатывается иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением на коже.

Для минимизации рисков возникновения экземы важно придерживаться следующих рекомендаций:

при склонности к воспалению эпидермиса не пересушивать кожу;
соблюдать питьевой режим;
не злоупотреблять горячими ванной и душем;
придерживаться здорового питания, исключить алкоголь, кофе, цитрусовые, копчёности и острые блюда;
с осторожностью применять средства бытовой химии.

Чтобы экзематозные очаги не распространялись дальше, их нельзя расчёсывать. Также следует не допускать их контакта с раздражающими материалами. В одежде лучше отдавать предпочтение мягким дышащим тканям, желательно из натурального хлопка или льна. Одежду из шерсти и искусственного шёлка при экземе лучше избегать, так как они вызывают зуд.