Odessa.piluli.info

Желудочно-кишечное кровотечение. Важно знать.

Желудочно-кишечное кровотечение – это истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. В зависимости от степени кровопотери и локализации источника ровотечения может возникать рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул (мелена), слабость, тахикардия, головокружение, бледность, холодный пот, обморочные состояния. Источник устанавливается с учетом данных ФГДС, энтероскопии, колоноскопии, ректороманоскопии, диагностической лапаротомии. Остановка кровотечения может производиться консервативным или хирургическим путем.

Общие сведения

Желудочно-кишечное кровотечение служит наиболее частым осложнением широкого круга острых или хронических заболеваний органов пищеварения, представляющим потенциальную опасность для жизни пациента. Источником кровотечения может являться любой отдел ЖКТ – пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. По частоте встречаемости в абдоминальной хирургии желудочно-кишечное кровотечение стоит на пятом месте после острого аппендицита, холецистита, панкреатита и ущемленной грыжи.

Причины

На сегодняшний день описано более ста заболеваний, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением. Все геморрагии условно можно разделить на 4 группы: кровотечения при поражении ЖКТ, портальной гипертензии, повреждениях сосудов и заболеваниях крови.

Кровотечения, возникающие при поражениях ЖКТ, могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или язвенной болезнью 12п. кишки, эзофагитом, новообразованиями, дивертикулами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, геморроем, анальной трещиной, гельминтозами, травмами, инородными телами и т. д. Кровотечения на фоне портальной гипертензии, как правило, возникают при хронических гепатитах и циррозах печени, тромбозе печеночных вен или системы воротной вены, констриктивном перикардите, сдавливании воротной вены опухолями или рубцами.

Кровотечения, развивающиеся в результате повреждения сосудов, этиологически и патогенетически могут быть связаны с варикозным расширением вен пищевода и желудка, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, ревматизмом, септическим эндокардитом, авитаминозом С, атеросклерозом, болезнью Рандю-Ослера, тромбозом мезентериальных сосудов и др.

Кровотечения нередко возникают при заболеваниях системы крови: гемофилии, острых и хронических лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии и пр. Факторами, непосредственно провоцирующими патологию, могут являться прием аспирина, НПВС, кортикостероидов, алкогольная интоксикация, рвота, контакт с химикатами, физическое напряжение, стресс и др.

Патогенез

Механизм возникновения желудочно-кишечного кровотечения может быть обусловлен нарушением целостности сосудов (при их эрозии, разрыве стенок, склеротических изменениях, эмболии, тромбозе, разрыве аневризм или варикозных узлов, повышенной проницаемости и хрупкости капилляров) либо изменениями в системе гемостаза (при тромбоцитопатии и тромбоцитопении, нарушениях системы свертывания крови). Нередко в механизм развития кровотечения вовлекается как сосудистый, так и гемостазиологический компонент.

Классификация

В зависимости от отдела пищеварительного тракта, являющегося источником геморрагии, различают кровотечения из верхних отделов (пищеводные, желудочные, дуоденальные) и нижних отделов ЖКТ (тонкокишечные, толстокишечные, геморроидальные). Истечение крови из верхних отделов пищеварительного тракта составляет 80-90%, из нижних — 10-20% случаев. В соответствии с этиопатогенетическим механизмом выделяют язвенные и неязвенные желудочно-кишечные геморрагии.

По длительности различают острые и хронические кровотечения; по выраженности клинических признаков – явные и скрытые; по количеству эпизодов – однократные и рецидивирующие. По тяжести кровопотери существует три степени кровотечений. Легкая степень характеризуется ЧСС – 80 в мин., систолическим АД – не ниже 110 мм рт. ст., удовлетворительным состоянием, сохранностью сознания, легким головокружением, нормальным диурезом. Показатели крови: Er — выше 3,5х1012/л, Hb – выше 100 г/л, Ht – более 30%; дефицит ОЦК – не более 20%.

При кровотечении средней тяжести ЧСС составляет 100 уд в мин., систолическое давление – от 110 до 100 мм рт. ст., сознание сохранено, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, диурез умеренно снижен. В крови определяется снижение количества Er до 2,5х1012/л, Hb – до 100-80 г/л, Ht – до 30-25%. Дефицит ОЦК равен 20-30%. О тяжелой степени следует думать при ЧСС более 100 уд. в мин. слабого наполнения и напряжения, систолическом АД менее 100 мм рт. ст., заторможенности пациента, адинамии, резкой бледности, олигурии или анурии. Количество эритроцитов в крови менее 2,5х1012/л, уровень Hb – ниже 80 г/л, Ht – менее 25% при дефиците ОЦК от 30% и выше. Кровотечение с массивной кровопотерей называют профузным.

Симптомы

Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности геморрагии. Состояние сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками. При поражении верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет.

Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала. Симптомы геморрагии сочетаются с признаками основного заболевания. При этом могут отмечаться боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков — анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь.

Диагностика

Обследование пациента осуществляется абдоминальным хирургом, начинается с тщательного выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на коже телеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи — о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения.

Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, тромбоцитов; исследование коагулограммы, определение уровня креатинина, мочевины, печеночных проб. В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике могут применяться различные рентгенологические методы: рентгенография пищевода, рентгенография желудка, ирригоскопия, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография. Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия (эзофагоскопия, гастроскопия, колоноскопия), позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения.

Для подтверждения кровотечения и выявления его точной локализации используются радиоизотопные исследования (сцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами, динамическая сцинтиграфия пищевода и желудка, статическая сцинтиграфия кишечника и др.), МСКТ органов брюшной полости. Патологию необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки.

Лечение желудочно-кишечных кровотечений

Пациенты подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение. После уточнения локализации, причин и интенсивности кровотечения определяется лечебная тактика. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузионная, инфузионная и гемостатическая терапия. Консервативная тактика является обоснованной в случае геморрагии, развившейся на почве нарушения гемостаза; наличия тяжелых интеркуррентных заболеваний (сердечной недостаточности, пороков сердца и др.), неоперабельных раковых процессов, тяжелого лейкоза.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода может проводиться его эндоскопическая остановка путем лигирования или склерозирования измененных сосудов. По показаниям прибегают к эндоскопической остановке гастродуоденального кровотечения, колоноскопии с электрокоагуляцией или обкалыванием кровоточащих сосудов. В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения.

Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикой либо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от причин, степени кровопотери и общесоматического фона (возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Риск неблагоприятного исхода всегда крайне высок. Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной геморрагии.

Что такое эзофагит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Выделяют три формы эзофагита:

  • Рефлюкс-эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное забросом желудочного содержимого. Распространённость среди взрослого населения составляет 18–46 % [5] ;
  • Кандидозный эзофагит — поражение слизистой оболочки пищевода грибами рода Candida на фоне ослабленной иммунной системы. У больных общего профиля встречается в 1–2 % случаев, у страдающих сахарным диабетом первого типа в 5–10 %, у больных СПИДом в 15–30 % [6] ;
  • Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммунное воспалительное заболевание пищевода, обусловленное генетической предрасположенностью и спровоцированное воздействием пищевых и аэроаллергенов. Первичная заболеваемость составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год [7] .

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

    , тетрациклин и сульфат железа имеют высокую кислотность и вызывают повреждение слизистой оболочки. может привести к разрушению тканей и повреждению сосудов из-за своей гиперосмолярности. Осмолярность – это характеристика раствора, выражающая его способность «вытягивать» растворитель через полупроницаемую мембрану.

  • Препараты группы аспирина способны снижать защитные свойства слизистых оболочек и вызывать раздражение и воспаление.

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

  • к поражению пищевода может приводить лучевая терапия соседних органов;
  • действие высоких температур;
  • введение зонда, травма либо пролежень при его длительном применении.

Внутренние причины эзофагита:

  • воздействие соляной кислоты и пепсина из желудка в результате рефлюкса — обратного заброса, при котором в пищевод попадает содержимое желудка;
  • аутоиммунные процессы и заболевания — к эзофагиту приводит иммунный ответ у пациентов с генетической предрасположенностью и болезнью Бехчета;
  • болезнь Крона.

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эзофагита

Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.

К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:

  • изжога;
  • затруднённое глотание;
  • чувство затруднённого прохождения пищи;
  • отрыжка.

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы ГЭРБ:

  • Изжога — жжение различной интенсивности, возникающее за грудиной или в эпигастрии (верхней области живота под мечевидным отростком грудины). Встречается у 75% пациентов [1] .
  • Отрыжка кислым, особенно после еды и употребления газированных напитков.
  • Дисфагия (затруднение при глотании и прохождении пищи) и одинофагия (боль при глотании). Эти симптомы чаще встречаются при сужении или сдавлении пищевода, бывают временными или постоянными. Однако сложности при глотании могут быть симптомом и других заболеваний, например инсульта.
  • Боли за грудиной, связанные с приёмом пищи. Характерная особенность — уменьшение дискомфорта после приёма антацидов (препаратов, снижающих кислотность).

Внепищеводные проявления ГЭРБ:

  • Бронхолёгочные — кашель, приступы удушья.
  • Оториноларингологические — осиплость голоса, фарингит.
  • Стоматологические — кариес, эрозия эмали зубов. При рефлюксах желудочного содержимого до ротовой полости соляная кислота желудочного сока разрушает эмаль зубов [13] .

У пациентов с инфекционным эзофагитом, вызванного кандидой, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или ВИЧ, заболевание в 20-50 % случаев протекает бессимптомно [2] .

Основные симптомы инфекционного эзофагита:

  • первый симптом — затруднённое или болезненное глотание (дисфагия и одинофагия);
  • изжога;
  • боль или дискомфорт за грудиной;
  • тошнота и рвота.

Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.

При развитии осложнений добавляются новые симптомы:

  • чёрный стул «мелена» или примесь крови в рвоте — при кровотечении из эрозий и язв пищевода;
  • нарастание дисфагии и одинофагии — при сужении, которое препятствует прохождению пищи;
  • истощение — возникает при длительном затруднённом поступлении пищи через пищевод.

Симптомы хронического эзофагита

Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:

  • острый эзофагит длится не более трёх месяцев, сопровождается сильными болями за грудиной, жжением и нарушением прохождения пищи по пищеводу;
  • хронический эзофагит длится от шести месяцев, боли и другие симптомы становятся менее выраженными.

В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.

Патогенез эзофагита

Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:

  1. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение моторики нижнего отдела пищевода приводят к забросу кислого содержимого желудка в пищевод.
  2. Кислота и пепсин желудочного сока агрессивно воздействуют на слизистую оболочку пищевода и вызывают хроническое воспаление и появление эрозий. Ведущую роль играет частота забросов и их продолжительность.
  3. Ослабление перистальтики грудного отдела пищевода и снижение секреции слюны и муцина нарушает равновесие между негативными факторами воздействия и защитными свойствами пищевода [5] .
  4. Слизистая оболочка пищевода воспаляется, процесс становится хроническим.

Инфекционный эзофагит

В основе инфекционного эзофагита лежит воздействие патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов. Чаще всего к эзофагитам приводят грибы рода Candida и вирусы герпеса.

  1. Кандидозный эзофагит – самая распространённая форма инфекционного эзофагита. При ослаблении иммунной системы псевдомицелий грибов проникает между клетками плоского эпителия пищевода до собственной пластинки слизистой. В ответ на это в слизистой возникает защитная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации, отёка и полнокровия. В результате колонии гриба разрастаются, целостность верхнего слоя слизистой нарушается. Заболевание развивается постепенно в течение нескольких месяцев. Симптомы, как правило, выражены незначительно и проявляются только при тяжёлых формах. Чаще всего кандидозный эзофагит встречается у пациентов с иммунодефицитом и иногда является первым его проявлением.
  2. Вторым по частоте среди инфекционных эзофагитов является герпетический эзофагит. Герпетический эзофагит, как правило, развивается в результате распространения вируса из ротоглотки в пищевод. Второй механизм — системное распространения вируса при обострении хронической герпесвирусной инфекции. Воспаление развивается в результате дегенеративных изменений в клеточных культурах, связанных с размножением вирусов, и/или при аутоиммунной реакции на собственные клетки.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:

  1. Под воздействием аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с генетической предрасположенностью активируются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты и мастоциты.
  2. Клетки иммунной системы вырабатывают интерлейкины (медиаторы воспаления и иммунитета), которые взаимодействуют с клетками слизистой оболочки пищевода и стимулируют выработку ими эотаксина-3.
  3. Гиперпродукция эотаксина-3 вызывает переход в слизистую оболочку пищевода эозинофилов — разновидности лейкоцитов. В норме эозинофилы присутствуют в слизистой оболочке ЖКТ, за исключением пищевода. При воспалении происходит скопление эозинофилов, которое вызывает повреждение ткани и дисфункцию органа.
  4. Происходит запуск каскада воспалительных реакций с участием эозинофилов, вырабатывающих вещества с прямым токсическим действием на клетки слизистой оболочки.
  5. Под воздействием медиаторов воспаления, вырабатываемых эозинофилами, в слизистой оболочке пищевода развивается фиброз и гиперплазия эпителия.
  6. Происходит дегрануляция эозинофилов (изменение в мембранах гранул, вытеснение их содержимого через поры в окружающую среду) с последующим выделением агрессивных биохимических веществ, которое приводит к периодически повторяющимся спазмам.
  7. В результате продолжительного воспалительного процесса происходит спазмирование гладкой мускулатуры, которое развивается «снизу вверх». Спазмы приводят к ухудшению кровотока и развитию структурных и функциональных нарушений многослойного плоского эпителия пищевода. В результате прогрессирует субэпителиальный фиброз (разрастание соединительной ткани под эпителием), что в итоге приводит к сужению пищевода [10] .

Классификация и стадии развития эзофагита

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.

Из-за разнообразия форм эзофагита общепринятой классификации не существует. Наиболее обобщающей является классификация В. В. Чернина (2017 г.) для хронических эзофагитов [9] . Острая форма эзофагита отличается от хронической степенью воздействия повреждающего фактора и продолжительностью воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода.

По этиологии:

  • экзогенный (первичный);
  • эндогенный (вторичный);
  • смешанной этиологии.

По характеру поражения:

  • катаральный;
  • эрозивно-язвенный.

По распространённости:

  • ограниченный;
  • распространённый.

По локализации:

  • верхняя треть пищевода (проксимальный);
  • средняя треть пищевода;
  • нижняя треть пищевода (дистальный);
  • область пищеводно-желудочного стыка.

По течению:

  • редко рецидивирующий, обострения 1–2 раза в год (лёгкого течения);
  • часто рецидивирующий, обострения три и более раз в год (средней тяжести);
  • медленно развивающийся с вялым течением;
  • с осложнениями (тяжёлого течения).

По периодам болезни:

  • фаза выраженного обострения;
  • фаза затухающего обострения;
  • фаза ликвидации обострения.

По клиническим проявлениям:

  • типичная форма;
  • атипичная форма (диспепсическая, болевая, псевдокардиальная, латентная и др.).

По осложнениям:

  • язва пищевода;
  • эрозивно-язвенное кровотечение;
  • перфорация (прободение);
  • периэзофагит (воспаление наружной оболочки пищевода);
  • медиастинит (воспаление жировой клетчатки и лимфоузлов средостения);
  • рубцовая деформация;
  • рубцовый стеноз пищевода;
  • малигнизация (плоскоклеточный рак, аденокарцинома).

В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.

Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита [3] :

  • отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода;
  • одиночные эрозии на фоне отёка и гиперемии;
  • выраженный отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода, очаги эрозий и кровоточащей слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка пищевода кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера) [9] :

  • гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
  • разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
  • эрозии слизистой сливаются друг с другом;
  • язвенное поражение слизистой, стеноз.

При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация [4] :

  • Тип A: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной до 5 мм в пределах складки.
  • Тип B: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной более 5 мм в пределах складки.
  • Тип C: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие менее 75 % окружности.
  • Тип D: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие 75 % и более окружности.

Стадии эзофагита:

  1. Поражающий фактор приводит к повреждению слизистой оболочки.
  2. Развивается воспаление.
  3. Происходит регенерация. При хроническом эзофагите слизистая оболочка полностью не восстанавливается.

Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.

Осложнения эзофагита

Самые тяжёлые осложнения развиваются при остром эзофагите [11] . К ним относятся:

  • Кровотечение — возникает при повреждении крупного сосуда слизистой оболочки.
  • Перфорация с развитием медиастинита — гнойного расплавления жировой клетчатки и лимфоузлов средостения. Развивается при сквозном разрушении стенки пищевода и попадании внутрь грудной клетки содержимого пищевода, в котором всегда присутствуют бактерии.
  • Образование стриктуры — замещение мышечного слоя стенки пищевода на рубцовую соединительную ткань, неспособную растягиваться и сокращаться.

При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:

  • Пищевод Барретта — заболевание, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием более чем на 1 см от границы перехода слизистой пищевода в желудок.
  • Ларингит, аспирационная пневмония и бронхоспазм — как результат заброса агрессивного желудочного содержимого до уровня гортаноглотки с затеканием в трахею и бронхи.
  • Потеря веса и истощение.
  • Задержка физического развития и апноэ — развивается у детей в возрасте до трёх лет.

Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.

Диагностика эзофагита

Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.

Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов (материала, полученного путём биопсии) для исключения пищевода Баррета и аденокарцномы пищевода, а также эозинофильного эзофагита [3] [5] [6] [7] .

2. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом барием [11] .

3. Внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия — применяется в основном у пациентов с ГЭРБ [3] [5] .

4. Пищеводная манометрия — измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда с оценкой силы и частоты сокращений мышечного слоя пищеводной стенки. Применяется при ГЭРБ [5] .

Вспомогательные методы:

  • комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
  • электрокардиография.

Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.

Лечение эзофагита

Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.

Консервативное лечение

Лечение рефлюкс-эзофагита:

  • Н2-гистаминовые блокаторы — блокируют Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка, в результате чего снижается образование соляной кислоты под действием протонной помпы (фермента, который контролирует образование соляной кислоты клетками желудка).
  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — прямое блокирование фермента.
  • Прокинетики — препараты, которые повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Стимулируют перистальтическую активность нижней части пищевода, что снижает частоту и продолжительность рефлюксов.
  • Изменение образа жизни — снижение веса, подъём изголовья кровати пациентами с ночными симптомами кашля, охриплостью и болями в горле, исключение из рациона жирной и острой пищи, шоколада, газированных напитков, отказ от курения и употребления алкоголя.

При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.

При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.

Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):

  • грибковый эзофагит — применяют наружные, оральные или парентеральные противогрибковые средства;
  • эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), — «Ацикловир», «Фоскарнет» (для случаев, устойчивых к ацикловиру) или «Фамцикловир»;
  • ВИЧ-эзофагит — пероральные кортикостероиды в сочетании с антиретровирусной терапией;
  • эзофагит, вызванный вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) — «Ацикловир»;
  • туберкулёзный эзофагит — стандартная противотуберкулёзная терапия;
  • бактериальный эзофагит — бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия или аминогликозиды, терапию корректируют по мере необходимости.

Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:

    с развитием эзофагита — длительная терапия кортикостероидами в сочетании с «Хлорамбуцилом» или «Азатиоприном»;

  • воспалительные заболевания кишечника, сопровождающиеся эзофагитом, — кортикостероиды;
  • эозинофильный эзофагит — исключение причинных аллергенов из диеты, кортикостероиды [1][2][5][6][7][8][11] .

Диета

При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Хирургическое лечение

Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.

К таким операциям относятся:

  • фундопликация — хирургическая процедура, при которой дно желудка оборачивают вокруг пищевода, предотвращает кислотный рефлюкс;
  • дилатация и бужирование — операции по восстановлению просвета пищевода, применяются при стриктурах (сужениях просвета);
  • радиочастотная абляция (РЧА) — воздействие на слизистую оболочку пищевода радиоволнами, проводится при пищеводе Барретта.

При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.

При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.

При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита [12] :

Желудочное кровотечение – это истечение крови из поврежденных сосудов желудка в просвет органа. В зависимости от интенсивности может проявляться слабостью, головокружением, анемией, рвотой «кофейной гущей», черным стулом. Заподозрить желудочное кровотечение можно на основании анамнеза и клинических анализов, но точно поставить диагноз возможно только после проведения эзофагогастродуоденоскопии. Лечение при незначительных геморрагиях консервативное (гемостатики, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.), при профузных – только хирургическое (эндоскопическая коагуляция, клипирование, расширенная операция).

Общие сведения

Желудочное кровотечение – опасное осложнение многих заболеваний не только желудочно-кишечного тракта, но и свертывающей системы крови, других систем организма. Частота патологии в мире составляет примерно 170 случаев на 100 тысяч человек взрослого населения. Раньше считалось, что основная причина развития желудочной геморрагии – язвенная болезнь.

Однако, несмотря на разработку новых успешных методов лечения этого заболевания, частота кровотечений из данного отдела ЖКТ за последние двадцать лет остается неизменной. Это связывают с большим выбором различных лекарственных препаратов, их бесконтрольным приемом, из-за чего на первое место среди причин желудочно-кишечных кровотечений вышли лекарственные эрозии и изъязвления слизистой желудка. Летальность колеблется от 4% до 26%, это осложнение является лидером среди причин экстренной госпитализации в стационар.

Причины

Долгие годы язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки оставалась основным причинным фактором развития желудочных кровотечений. В последние годы заболеваемость язвенной болезнью значительно снизилась, однако сохраняющаяся высокая стрессовая напряженность в обществе, низкая медицинская грамотность населения, бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств привели к неожиданному росту частоты желудочных кровотечений практически в три раза.

Сегодня основными причинами патологии являются неязвенные поражения слизистой желудка: лекарственные эрозии, стрессовые поражения, синдром Меллори-Вейса. К образованию кровоточащих язв может приводить хроническая почечная недостаточность. К другим причинам относят ишемию слизистой желудка на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, цирроз печени, злокачественные новообразования (а также сопутствующую им химиотерапию), химические и физические ожоги слизистой желудка. Провоцировать развитие кровотечений из ЖКТ могут черепно-мозговые травмы, шок, значительное общее переохлаждение, сепсис, тяжелый психоэмоциональный стресс, инфаркт миокарда, гиперпаратиреоз, терминальная онкопатология.

Факторами риска летальности являются возраст пациента старше 60 лет; низкое артериальное давление, выраженная брадикардия либо тахикардия (особенно опасно сочетание гипотензии с тахикардией); хроническая недостаточность функции сердца, печени, почек, легких; нарушения сознания; длительное предшествующее лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Доказано, что у пациентов, не прошедших курс антихеликобактерной терапии, риск повторного кровотечения в течение последующих 2-х лет составляет практически 100%.

Классификация

Желудочное кровотечение может быть острым и хроническим. Острая геморрагия обычно обильная, быстро приводит к ухудшению состояния больного, требует немедленного начала интенсивной терапии. Хроническое кровотечение необильное, вызывает постепенную анемизацию, может никак не проявляться, кроме умеренной слабости и утомляемости.

Патология может быть скрытой и явной. Скрытое кровотечение не имеет выраженной клиники, пациент может долгое время о нем не подозревать. Подтвердить наличие данного состояния может анализ кала на скрытую кровь. Явное кровотечение обычно проявляется кровавой рвотой, меленой, симптомами выраженной анемии. По тяжести кровопотери различают геморрагию легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы желудочного кровотечения

Клиника во многом зависит от интенсивности и длительности геморрагии. Кратковременные неинтенсивные кровотечения могут проявляться только головокружениями при смене положения тела, мельканием мушек перед глазами, слабостью. При кровопотере средней интенсивности кровь скапливается в полости желудка, частично попадает в двенадцатиперстную кишку. Под воздействием желудочного сока гемоглобин окисляется, превращаясь в гематин.

Когда скопившаяся кровь достигает определенного объема, возникает рвота кровянистым содержимым, цвет которого из-за примеси гематина напоминает «кофейную гущу». Если же кровотечение интенсивное, полость желудка заполняется очень быстро и гемоглобин не успевает окислиться. В этом случае в рвотных массах будет содержаться большое количество алой крови. Попавшая в двенадцатиперстную кишку кровь, проходя через весь пищеварительный тракт, также подвергается изменениям, окрашивая стул в черный цвет.

Кроме рвоты «кофейной гущей» и мелены, хроническое кровотечение проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, бледностью кожи и слизистых. Острое кровотечение предполагает быстрое появление перечисленных симптомов, пациент предъявляет жалобы на мелькание мушек перед глазами, холодный липкий пот. При значительной кровопотере могут отмечаться нарушения сознания (вплоть до комы), развивается геморрагический шок. При профузном кровотечении либо несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью возможен летальный исход.

Диагностика

Если у пациента имеется одно из предрасполагающих заболеваний, врач-гастроэнтеролог может заподозрить желудочное кровотечение при наличии жалоб на слабость, утомляемость, бледность. В первую очередь назначаются клинические анализы: развернутое исследование крови с определением уровня Hb и тромбоцитов, анализ кала на скрытую кровь, коагулограмма. Данные анализы могут выявить значительное снижение уровня гемоглобина, нарушения свертывающей системы крови.

Однако основным методом диагностики является гастроскопия – эндоскопическое исследование слизистой желудка. Консультация врача-эндоскописта с проведением ЭГДС позволит обнаружить варикозно расширенные вены пищевода и верхних отделов желудка, которые могли послужить источником кровотечения. Кроме того, имеется возможность обнаружить эрозии и язвы желудка, разрывы слизистой оболочки (при синдроме Меллори-Вейса). Для выявления заболеваний, которые могут привести к возникновению желудочного кровотечения, используют УЗИ органов брюшной полости и другие вспомогательные методики диагностики.

Лечение желудочного кровотечения

Лечение умеренной геморрагии, не вызывающей значительного ухудшения состояния пациента, может проводиться амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Для консервативной остановки кровотечения назначают гемостатические лекарственные средства, для коррекции постгеморрагической анемии применяются препараты железа. При возникновении острой обильной геморрагии требуется обязательная госпитализация в стационар с использованием хирургического гемостаза.

При поступлении в отделение пациенту обеспечивают полный покой, надежный венозный доступ, начинают интенсивное восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными, коллоидными растворами и препаратами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, эритроцитарная масса). На область желудка помещают пузырь со льдом. После относительной стабилизации состояния проводится экстренная остановка гастродуоденального кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих сосудов при гастродуоденоскопии, прошивание кровоточащей язвы желудка, рентгенхирургической эмболизации желудочной артерии. Если причиной кровотечения является язва желудка, проводится ее иссечение, а в некоторых случаях – резекция желудка (удаляется 2/3 органа и создается анастомоз между культей желудка и кишечником).

После осуществления инструментального гемостаза назначается антисекреторная и симптоматическая терапия, направленная на профилактику возникновения повторных желудочных кровотечений. Пациента следует уведомить о том, что несвоевременно распознанное желудочное кровотечение может привести к развитию выраженной анемии, геморрагического шока, острой почечной недостаточности, а в последующем — к полиорганной недостаточности и смерти. Именно поэтому так важно выполнять все рекомендации гастроэнтеролога, провести полный курс антисекреторной терапии.

Отмечено, что в группе пациентов молодого и среднего возраста использование эндоскопического гемостаза в сочетании с антисекреторной терапией приводит к наилучшим результатам, частота рецидивов в этих возрастных группах минимальная. Однако у пожилых пациентов эффективность данной методики не столь высока, а достаточно частые случаи повторных кровотечений у больных в возрасте приводят к увеличению летальности от данного осложнения до 50%.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от степени тяжести геморрагии, своевременности диагностики и лечения. При хронических низкоинтенсивных кровотечениях прогноз относительно благоприятный, своевременно проведенное лечение основного заболевания значительно улучшает качество жизни пациента, снижает риск смертельных осложнений. Профузные кровотечения имеют очень плохой прогноз. Связано это с затруднениями диагностики, поздним началом адекватной терапии. Острые обильные геморрагии часто заканчиваются летальным исходом.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний, которые могут служить причиной развития данного осложнения. Необходимо ежегодно посещать терапевта для раннего выявления язвенной болезни, других заболеваний ЖКТ, системы крови. Пациентам с язвенной болезнью желудка рекомендуется проходить своевременные курсы антихеликобактерной и антисекреторной терапии.

Добавить комментарий
Your email address will not be published.