Проблема ишемической болезни органов пищеварения в детском возрасте. Важно знать.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях. Рассмотрены подходы к диагностике и лечению ишемической болезни органов пищеварения. Приве

Ischemic affection of gastrointestinal apparatus occurs as a result of reduction of volume blood flow velocity in aorta, or in unpaired visceral arteries. Approaches to diagnostics and treatment of digestive apparatus ischemic disease were considered. Clinical examples were given.

При анализе некоторых случаев заболевания, характеризующегося упорным течением, несмотря на самые современные средства применяемой терапии, мы порой понимаем, что за типичной внешностью привычной органической патологии скрывается что-то другое. Одним из таких «теневых» состояний на сегодняшний день является ишемическая болезнь органов пищеварения. Долгое время считалось, что данная патология является уделом пациентов старшего возрастного периода и связана с атеросклеротическим поражением сосудов. Однако современные данные показывают, что ишемия органов брюшной полости может проявляться с первых дней жизни ребенка, когда нарушения кровотока по магистральным сосудам обусловлены пороками развития сосудистого русла или изменениями окружающих их тканей различного генеза [1–7].

Понятие об ишемической болезни органов пищеварения как о хроническом заболевании сформировалось сравнительно недавно. Если говорить об истории медицины, первые анатомические описания окклюзии сосудов брюшной полости относятся к середине ХIХ века; в 1843 г. F. Tiedemann выявил закупорку верхней брыжеечной артерии, приведшей к инфаркту кишечника, в 1869 г. G. Ghiene дал описание окклюзий всех непарных висцеральных артерий, далее в 1883 г. С. Thane на аутопсии выявил изолированную облитерацию чревного ствола. Первое клиническое описание болезни J. Schnitzler относится к 1901 г., а в 1903 г. G. Bacelli вводит в клиническую практику термин «angina abdominalis». С начала широкого применения ангиографии в 1960-х гг. появляются множественные описания случаев ишемических поражений органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего в литературе употребляются термины «ишемическая болезнь органов пищеварения», «хронический абдоминальный ишемический синдром», «хроническая ишемия кишечника» и несколько устаревшие «брюшная жаба», «брюшная ангина».

Истинная распространенность заболевания до сих пор неизвестна, однако считается, что у пациентов в возрасте от 0 до 59 лет она составляет 2% всех случаев заболеваний желудочно-кишечного тракта, а у больных старше 60 лет — 14% от всех неопухолевых поражений пищеварительной системы. Подобный рост ишемических поражений в старшем возрастном периоде связан с атеросклеротическим поражением сосудов.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях (чревный ствол, верхняя или нижняя брыжеечная артерия) [1–7].

Краткая анатомическая справка: брюшная аорта, aorta abdominalis, является продолжением грудной аорты (рис. 1). Она начинается на уровне 12-го грудного и доходит до уровня 4–5 поясничного позвонка. Чревный ствол, truncus celiacus, короткий сосуд длиной 1–2 см, отходит от передней поверхности аорты на уровне 12-го грудного или 1-го поясничного позвонка в том месте, где аорта выходит из диафрагмы. Артерия направляется кпереди и сразу разделяется на три ветви: левую желудочную, общую печеночную артерию и селезеночную артерию. Верхняя брыжеечная артерия, а. mesenterica superior, представляет собой крупный сосуд, который начинается от передней поверхности аорты на 2–3 см ниже чревного ствола. Нижняя брыжеечная артерия, а. mesenterica inferior, отходит от передней поверхности брюшной аорты на уровне нижнего края 3-го поясничного позвонка. Верхняя и нижняя мезентериальные артерии дают ветви, обеспечивающие кровоток во всех отделах кишечника.

Причиной снижения объемной скорости кровотока в артериях могут быть врожденные пороки развития сосудов; аплазия или гипоплазия артерий/аорты, врожденный стеноз артерий/аорты. Кроме того, сужение просвета сосуда может быть обусловлено сдавлением извне; медиальной ножкой диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, увеличенными чревными лимфатическими узлами, структурами чревного нервного сплетения, рубцовыми изменениями окружающих сосуды тканей, а также вследствие узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита, атеросклероза или за счет спастического состояния неизмененных артерий при никотиновой интоксикации и/или переедании.

Тяжесть клинических проявлений зависит не от степени стеноза или количества пораженных артерий, а от адекватности коллатерального кровотока (именно поэтому при поражении парных сосудов ишемические поражения не развиваются) и степени выраженности циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне. Клинические проявления всегда определяются регионом нарушенного кровообращения.

Чревный ствол снабжает кровью печень, поджелудочную железу, желудок и верхнюю половину двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого клиническими масками ишемии в бассейне чревного ствола являются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, это могут быть упорно рецидивирующие язвенные дефекты или даже каллезные язвы, стеатоз печени, хронический панкреатит. Причем для течения этих заболеваний характерен рецидивирующий характер, длительное сохранение клинической симптоматики даже на фоне комбинированной терапии, рецидивирование эрозивно-язвенных дефектов и замедленная их репарация, дистрофические и атрофические изменения органов.

Верхняя мезентериальная артерия обеспечивает кровоток в поджелудочной железе и части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишке, слепой кишке и черве­образном отростке, восходящей толстой и большей части поперечно-ободочной кишки. Хроническая ишемия в регионе верхней мезентериальной артерии сопровождается клиникой дуоденита, панкреатита, энтерита, возможно даже развитие синдрома мальабсорбции, проявление терминального илеита, колита.

Нижняя мезентериальная артерия кровоснабжает часть поперечно-ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, часть прямой кишки. Поражение в данном регионе характеризуется клиникой ишемического колита.

Помимо типичных органных масок, вне зависимости от уровня снижения объемной скорости кровотока, для ишемической болезни органов пищеварения существуют общая клиническая симптоматика. Так, в начальной стадии на фоне привычных симптомов хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, у больных после обильной еды начинает появляться вздутие живота с неопределенными болями, кратковременно возникают парезы кишечника. Состояние в этих случаях улучшается после приема спазмолитиков (Но-шпа, папаверин и т. п.), тепловых процедур. При прогрессировании заболевания боли возникают уже при умеренном объеме принятой пищи, через 1–2 часа после еды, резкие, иногда кинжальные, неопределенной локализации, сопровождаются метеоризмом, диареей. На этой стадии формируется классический синдром «angina abdominalis» — спастические боли в эпигастрии через 20–60 минут после еды, особенно обильной, иррадиация в спину и/или по всему животу. Больные в этот момент беспокойны, пытаются занять вынужденное положение, бесконечно его меняют, не находя облегчения ни в одном из них. При осмотре пациента отмечается расхождение между выраженностью жалоб и практически отсутствием болевой симптоматики при пальпации живота. Подобные эпизоды зачастую расценивают как симуляцию или приравнивают к психосоматическим расстройствам. При дальнейшем прогрессировании заболевания больные отказываются от еды из-за страха возникновения болей и при этом теряют в весе. На органном уровне типично в эту стадию образование одиночных или множественных торпидных язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой или толстой кишки, возможно развитие гемоколита, синдрома мальабсорбции.

Диагностика

Ишемическую болезнь органов пищеварения необходимо исключать при рефрактерном течении «основного заболевания» на фоне традиционной или проградиентной терапии, при постоянных выраженных болях в эпигастрии, усиливающихся после еды и/или физической нагрузки, наличии приступов «angina abdominalis», несоответствии самооценки (пациент чувствует себя тяжелобольным) объективным данным (при пальпации живота болезненность мало выражена). В анамнезе возможны оперативные вмешательства, которые не принесли облегчения. При пальпации живота, как правило, специфических особенностей не отмечается; определяется разлитая болезненность в эпигастрии, по ходу кишечника. Иногда удается выявить пульсацию сосудов. К сожалению, аускультация практически не используется при осмотре живота, а именно она позволяет получить убедительные данные за сужение сосудистого русла магистральных артерий — систолический шум между мечевидным отростком и пупком.

Инструментальная диагностика: признаки стеноза (при стенозе аорты или стенозе магистральных сосудов близко от аорты) можно заподозрить при скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости в обычном режиме при локации абдоминальных сосудов (рис. 2), диагноз подтверждается при допплерографии сосудов брюшной полости, по возможности, проводится дуплексное или триплексное сканирование сосудов. До сих пор самым надежным и информативным методом диагностики, но, увы, и самым нагрузочным для пациента является ангиография.

Лечение

Проводится терапия основного заболевания — «органной маски». При длительно существующей ишемии неизбежно развивается хронический процесс в ишемизированном органе, однако необходимо учитывать, что в основе его развития лежат преимущественно дистрофические изменения. Кроме того, вне зависимости от уровня поражения больным рекомендуется регулярный и частый прием пищи небольшими порциями, исключаются продукты, вызывающие метеоризм. После еды показан отдых в положении лежа и с теплой грелкой на животе. Рекомендуется ограничение физической нагрузки. Из медикаментозных препаратов в начальной стадии заболевания назначаются спазмолитики и средства, нормализующие кровообращение; Но-шпа, Эуфиллин, Курантил, Трентал и т. п. в возрастных дозировках, короткими курсами. При прогрессировании заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты в возрастных дозировках; Сустак, Нитронг — 2 раза/день, Нитросорбид или Кордарон — 3 раза/день, можно назначать препараты продленного действия типа Моночинкве ретард 1 раз/день. Лечение курсовое — 2–3 недели, в среднем 4–5 курсов/год. При обильном приеме пищи — ферментные препараты. При ухудшении состояния сосудорасширяющие препараты применяются постоянно и решается вопрос о хирургическом лечении.

Клинические примеры

Пример № 1

Ирина М., 16 лет. Девочка находилась под наблюдением гастроэнтеролога с 13 лет, когда впервые поступила в детскую больницу с жалобами на интенсивные боли в эпигастрии, отдающие в правое подреберье и спину, иногда опоясывающие, ночные боли. Боли не купировались приемом спазмолитиков, антацидных препаратов. Диспепсические расстройства были выражены умеренно, стул нормальный.

Согласно анамнезу болезни, больной себя считает в течение 2 недель, когда на фоне ОРВИ (ларинготрахеит), протекавшего с приступами мучительного кашля, появились боли в животе. Амбулаторно наблюдалась педиатром, назначены Но-шпа, Алмагель, Анальгин, улучшения не получено. Осмотрена хирургом — данных за острую хирургическую патологию со стороны органов брюшной полости не выявлено. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) получены признаки дискенезии желчевыводящих путей. Для углубленного обследования девочка направлена в стационар.

Анамнез жизни: девочка из семьи с отягощенной наследственностью по заболеваниям органов пищеварения; у отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, Н. рylori (+), у сестры — хронический гастродуоденит Н. рylori (-). Девочка от второй беременности с токсикозом второй половины. Роды вторые срочные, вес 3500 г, рост 51 см. На первом году жизни наблюдалась невропатологом по поводу перинатальной энцефалопатии. Росла и развивалась соответственно возрасту, до 7 лет практически не болела. В 7 лет перенесла сотрясение головного мозга, после которого стала жаловаться на головные боли и боли в области сердца. В 13 лет, за 5 месяцев до госпитализации, наблюдалась хирургом по поводу вдавленного перелома грудины вследствие падения с высоты. После травмы боли в сердце участились.

Согласно объективным данным, девочка правильного тело­сложения, пониженного питания. Кожа, слизистые без особенностей. Множественные стигмы дизэмбриогенеза. Функциональный систолический шум. Живот мягкий, положительный симптом Менделя, умеренная болезненность в эпигастрии, положительные пузырные симптомы. Стул, диурез нормальный.

Результаты обследования показали, что общеклинические данные в пределах нормы. Обследование методом эхокардиографии показало наличие в полости левого желудочка добавочной хорды и умеренно выраженную дисфункцию папиллярных мышц.

Осмотр невропатолога: астеноневротический синдром. Осмотр кардиолога: вегетососудистая дистония. УЗИ брюшной полости: отмечены мелкие гиперэхогенные включения в ткани поджелудочной железы. Реогастрография: кислотообразующая функция желудка повышена. Фибро­гастродуоденоскопия (ФГДС): эрозивный антральный гастрит Н. рylori (+).

Пациентка получала следующее лечение: режим, диета 1в, эрадикационная терапия, Алмагель, физиотерапия, симптоматическое лечение. На фоне проводимого лечения самочувствие несколько улучшилось. Однако за время госпитализации, в течение 3 недель, девочка неоднократно жаловалась на приступы сильных болей в животе, при объективном осмотре болевые симптомы в это время практически не определялись. Девочка осмотрена заведующим отделением, состояние расценено как симуляция по причине нежелания посещать школу. Пациентка выписана под наблюдение гастроэнтеролога.

Спустя 2 месяца после госпитализации у пациентки вновь появились приступы сильных болей в животе. Ухудшения состояния связывали с пищевыми погрешностями — частые праздничные застолья (новогодние каникулы). Обследована в амбулаторном режиме. На УЗИ органов брюшной полости — признаки объемного образования в воротах селезенки. Компьютерная рентгенотомография и повторное УЗИ патологических изменений не выявили. ФГДС выявила атрофические изменения слизистой антрального отдела желудка. При осмотре девочки обращало на себя внимание несоответствие жалоб на сильные боли в животе и отсутствие болевых ощущений при пальпации живота. По совокупности данных (несоответствие жалоб и объективных данных, прогрессирующие атрофические изменения слизистой оболочки желудка) был заподозрен стеноз чревного ствола. Девочка направлена на допплерографию сосудов брюшной полости. По данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) (рис. 2): брюшная аорта: контуры ровные, четкие, кровоток обычный. Верхняя брыжеечная артерия: устье 0,7 см, ствол 0,6 см, кровоток ламинарный, компенсаторно ускорен до 2,5 м/с.

Чревный ствол: устье отчетливо сужено до 0,15–0,2 см, с постстенотическим расширением до 0,8 см, кровоток резко ускорен, турбулентный до 3 м/с.

Таким образом, по данным УЗДГ получены данные за гемодинамически значимый компрессионный стеноз чревного ствола. Спустя месяц девочка прооперирована, проведено рассечение соединительнотканных тяжей, сдавливающих чревный ствол. Генез этих соединительнотканных образований был расценен двояко, во-первых, они могли быть врожденного характера, как проявление дисплазии соединительной ткани, во-вторых, как следствие постравматических спаечных процессов после вдавленного перелома грудины. После оперативного лечения девочка чувствует себя хорошо, к гастроэнтерологу обращается редко.

Пример № 2

Елена С., 14 лет, обратилась к врачу по поводу сильных рецидивирующих болей в животе с преимущественной локализацией в верхнем отделе. При осмотре пациентки была отмечена пульсация в эпигастральной области, при пальпации эпигастрия пульсация брюшной аорты расценена как выраженная. Аускультативно — систолический шум в эпигастрии. На скрининговом УЗИ брюшной полости (рис. 4) было выявлено изменение строения брюшного сегмента аорты — выраженное расширение верхних отделов и аномальное отхождение артерий. Для сравнения ниже приведена эхограмма нормального отхождения сосудов брюшной полости (рис. 5). В связи с выявленной сосудистой патологией больная была направлена на углубленное обследование, по итогам которого выявлен сочетанный порок развития сосудов брюшной полости — стеноз аорты и стеноз чревного ствола и было рекомендовано хирургическое лечение.

Литература

1. Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
2. Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
3. Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
4. Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
5. Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
6. Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
7. Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.

С. В. Рычкова*, доктор медицинских наук, профессор


В. П. Новикова**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ,


** ГБОУ ВПО СПбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Введение

Язвенная болезнь — одна из важных медицинских проблем современности. Предполагается, что 8-10 % населения в мире страдают этим заболеванием. В нашей стране к началу третьего тысячелетия заболеваемость достигла 157,6 человек на 100 000 населения [1].

Согласно классическим представлениям, язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Процессы ульцерогенеза, хронизация образовавшихся язв и их рецидивы тесно связаны с недостаточностью кровоснабжения гастродуоденальной зоны, нарушениями гемодинамики сосудов брюшной полости, микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, а, следовательно, трофики пораженных тканей. Все энергоемкие процессы в слизистой оболочке, включая ее восстановление, физиологическую и репаративную регенерацию эпителиальных и железистых клеток, может обеспечить адекватное потребностям региональное кровоснабжение.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки различной локализации закономерно нарушаются не только микроциркуляция, но и регионарный кровоток, поэтому изучение их кровоснабжения в процессе лечения интересно с научной и практической точек зрения.

Достижением последних лет явились внедрение в практику новейшей ультразвуковой аппаратуры, совместившей стандартную эхографию и допплерографию, разработка новых методологических приемов обследования сосудов брюшной полости [2-5], позволивших изучать кровоток во всех крупных и мелких сосудах артериовенозного русла. Эти обстоятельства радикально повысили возможности диагностики сосудистых нарушений, сопровождающих заболевания гастродуоденальной зоны.

Цель настоящего исследования — изучение особенностей гемодинамики сосудов брюшной полости у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, в зависимости от фазы заболевания.

Материалы и методы

Комплексное обследование, включавшее в себя эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), эхографию, лабораторные исследования, проведено 70 пациентам (39 мужчин, 31 женщина ) в возрасте от 32 до 80 лет (средний 54,2 ± 6,4 года), страдающим язвенной болезнью желудка (14 человек ) и двенадцатиперстной кишки (56) в острую фазу, стадии красного и белого рубца, через 6 мес после рубцевания язвы. Больные были разделены на три группы: I составили 20 человек в возрасте от 32 до 45 лет, II — 25 пациентов в возрасте 46 — 55 лет, III — 25 больных в возрастной группе от 56 до 80 лет (таблица).

УЗИ выполнялось строго натощак, после предварительной подготовки, включавшей соблюдение диеты с исключением продуктов, вызывающих повышенное газообразование, назначение лекарственных средств, способствующих уменьшению метеоризма (ферменты, пеногасители), на современном ультразвуковом приборе с использованием конвексного датчика частотой 3,5 МГц и частотного фильтра 100 Гц, допплеровский угол сканирования составлял менее 60°.

После стандартного обследования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки приступали к изучению гемодинамических показателей в системе воротной (ВВ) и селезеночной вен (СВ), в чревном стволе (ЧС), селезеночной (СА), общей печеночной (ОПА) и верхнебрыжеечной артериях (ВБА). Измерялись внутренний диаметр сосуда, линейные скорости кровотока в венах, пиковая систолическая, конечная диастолическая скорости в артериях, рассчитывался индекс резистентности (ИР), определялись объемные скорости кровотока. Использовались различные доступы сканирования для получения сегментов интересующих сосудов, где сохранялся корректный угол между их анатомической осью и ультразвуковым лучом.

Визуализация воротной вены проводилась при получении косых краниокаудальных срезов в эпигастрии. Датчик располагался перпендикулярно правой реберной дуге и перемещался от мечевидного отростка латерально до появления ворот печени и воротной вены. Контрольный объем измерялся в месте пересечения воротной вены и печеночной артерии.

Визуализация селезеночной вены осуществлялась в поперечном сканировании, помещая датчик в эпигастрии поперек тела поджелудочной железы. Контрольный объем располагался в просвете сосуда в восходящей части селезеночной вены.

Визуализация чревного ствола производилась при получении поперечных срезов из области эпигастрия. Датчик перемещался каудально от мечевидного отростка до появления характерного признака «крыльев чаек», которые образуются отходящими от чревного ствола общей печеночной и селезеночной артериями. Для получения спектра кровотока контрольный объем располагался в просвете сосуда, занимая примерно его центральные две трети.

Визуализация селезеночной артерии проводилась аналогично обследованию чревного ствола. Для получения спектра кровотока контрольный объем располагается в середине просвета сосуда в 1,5-2 см от места отхождения его от чревного ствола или в его нисходящей части.

Верхняя брыжеечная артерия на поперечных срезах хорошо визуализируется между селезеночной веной и аортой. Для получения изображения сосуда в продольном сечении датчик разворачивали на 90°. Верхняя брыжеечная артерия при этом визуализировалась над аортой на протяжении примерно 7 см от места своего отхождения. Для получения спектра кровотока контрольный объем располагался в просвете сосуда (занимая примерно его центральные 2/3) в 1-1,5 см от места отхождения его от аорты.

Визуализация общей печеночной артерии производилась аналогично обследованию чревного ствола. Она определялась в виде эхонегативной трубчатой структуры, отходящей от чревного ствола и идущей вправо к воротам печени. Для получения спектра кровотока контрольный объем располагался в просвете сосуда, занимая примерно его центральные 2/3, в 1,5-2 см от места отхождения его от магистрального сосуда.

Ультразвуковое обследование описанных выше сосудов было предпринято в связи с тем, что они принимают непосредственное участие в кровоснабжении желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, воротная вена собирает кровь от непарных органов брюшной полости; селезеночная — венозную кровь от селезенки, части желудка и двенадцатиперстной кишки. Отходящие от чревного ствола общая печеночная, селезеночная и левая желудочная артерии снабжают кровью желудок и двенадцатиперстную кишку; помимо этого, селезеночная артерия в месте разделения на конечные ветви образует артериальную сеть по малой кривизне желудка, формируя вокруг него артериальное кольцо из двух дуг большой и малой кривизны.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с помощью стандартной программы Excel.

Результаты

Полученные результаты дуплексного сканирования сосудов брюшной полости доказывают, что во всех группах пациентов в острую фазу заболевания отмечается достоверное увеличение диаметра и объемного кровотока при снижении индекса резистентности в чревном стволе, селезеночной и верхнебрыжеечной артериях, а также в воротной и селезеночной венах, что можно объяснить максимальным притоком крови к очагу воспаления по сосудам, кровоснабжающим желудок и двенадцатиперстную кишку. Одновременно регистрировалось снижение диаметра и объемного кровотока, увеличение индекса резистентности в общей печеночной артерии. В фазах рубцевания (т.е. при стихании воспалительного процесса) имело место уменьшение диаметра и объемного кровотока, увеличение индекса резистентности в чревном стволе, селезеночной и верхнебрыжеечной артериях, уменьшение диаметра и объемного кровотока в воротной и селезеночной венах, увеличение диаметра, объемного кровотока и, наоборот, уменьшение индекса резистентности в общей печеночной артерии (см. таблицу).

Через 6 мес после рубцевания язвенного дефекта, зарегистрировано дальнейшее уменьшение диаметра и объемного кровотока по сравнению с фазой белого рубца, что свидетельствует о завершении процесса регенерации ткани (о полном рубцевании язвенного дефекта) и отсутствии очага воспаления.

В III группе пациентов, в большей степени у лиц старше 65 лет, отмечено снижение реакции кровотока в исследуемых сосудах по сравнению с I и II группами, которое выражалось в наименьшем изменении диаметра и объемного кровотока в фазах рубцевания, что, по.видимому, можно объяснить возрастными (атеросклеротическими) изменениями сосудов брюшной полости.

Анализ параметров гемодинамики у больных язвенной болезнью часто рецидивирующего течения показал, что, если в период ремиссии сохраняется уменьшение диаметра и снижение объемного кровотока в общей печеночной артерии, увеличение диаметра и объемного кровотока в воротной вене, то в течение ближайших 6 мес следует очередное обострение. Данные наблюдения требуют дальнейшего детального изучения для разработки возможности прогноза вариантов течения и исходов язвенной болезни.

При сравнении результатов изучения гемодинамики в рассматриваемых сосудах в зависимости от локализации язвы (луковица двенадцатиперстной кишки или желудок, большая или малая кривизна желудка) ассоциации с геликобактерной инфекцией достоверных различий получено не было.

Выводы

В острую фазу язвенной болезни наблюдается усиленный приток крови по чревному стволу, селезеночной и верхнебрыжеечной артериям. В общей печеночной артерии имеет место снижение реакции кровотока, а в воротной и селезеночной венах, наоборот, его увеличение.

У пациентов, страдающих язвенной болезнью, вне зависимости от фазы заболевания с возрастом отмечается снижение реакции сосудистой системы.

Дуплексное сканирование является информативным методом оценки состояния гемодинамики в сосудах брюшной полости у больных язвенной болезнью.

Изучение особенностей гемодинамики сосудов брюшной полости может и должно использоваться при составлении прогноза возможного обострения язвенной болезни.

Литература

1. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей / Под общей ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003. — 1046 с.
2. Зубарев А.В. Диагностический ультразвук. М.: ВИДАР, 1999. — 15 с.
3. Митьков В.В. Допплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря и их сосудов // М.: Издательский дом ВИДАР.М. — 2000. — 152 с.
4. Кунцевич Г.И., Белолапатко Е.А. Цветовое допплерографическое картирование и импульсная допплерография абдоминальных сосудов. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний // Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. — М.: Видар., 1998. — С. 297-329.
5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. — М.: Реальное время, 1998. — 288 с.

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

ФГУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздравсоцразвития Украине,


кафедра лучевой диагностики ФППОв I МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва.

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Введение

• нагноение в 1-4%;
• кровотечение в полость кисты;
• сдавление органов желудочно-кишечного тракта, воротной, нижней полой вен, мочевыводящих и желчных путей;
• прорыв кисты в желудочно-кишечный тракт, брюшную, грудную полость, в мочевыводящие пути и воротную вену;
• перфорация в общий желчный проток.

Псевдокисты содержат панкреатические энзимы, которые вызывают периартериальное воспаление, некроз стенки сосуда, расположенного рядом со стенкой кисты, и разрушают ее. Когда артерия «прорывается» в кисту, она формирует ложную аневризму или кровотечение в псевдокисту [4, 5]. Ложная аневризма — не частое осложнение, оно наблюдается у 2-10% таких больных [6]. Как правило, в литературе описаны единичные наблюдения подобных осложнений. В табл. 1 представлена частота ложной аневризмы висцеральных артерий (АВА) по данным литературы [5, 7-13].

N Авторы Клиника Количество наблюдений ложной аневризмы Год

1	H. Boschman и соавт. [7]	Potsdam Germany, Ernst-von-Bergmann-Klinikum	1 селезеночная артерия	2001
2	A. Urakami и соавт. [8]	Okayama, Japan, Kawasaki Medical School	1 селезеночная артерия	2002
3	K. Ido и соавт. [5]	Aichi, Japan, Nagoya Tokushukai General Hospital	1 поджелудочно- двенадцатиперстная артерия	2004
4	L. Kaman и соавт. [9]	Chandigarh, India, Postgraduate Institute of Medical Education and Reseаrch	1 верхняя панкреатодуоденальная артерия	2004
5	J.M. Alamo и соавт. [10]	Seville. Spain, Hospital del Rocio	1 печеночная артерия	2005
6	D. Lagana и соавт. [11]	Rochestr, Great Britain, University of Rochester Medical Center	1 селезеночная артерия; 2 желудочнодвенадцатиперстные артерии; 1 панкреатодуоденальная артерия	2006
7	П.Г. Таразов и соавт. [12]	Санкт-Петербург, Россия, Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Росмедтехнологий	1 селезеночная артерия	2009
8	М.В. Вишнякова и соавт. [13]	Москва, Россия, отделение лучевой диагностики, Московского областного научноисследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского	1 селезеночная артерия	2010

Из табл. 1 следует, что ложная аневризма висцеральных артерий — весьма редкая патология. Необходимо отметить, что развитие кровотечения в постнекротическую кисту является грозным осложнением и до недавнего времени сопровождалось летальностью от 40 до 80% [2].

Клинические проявления неосложненной ложной аневризмы висцеральных артерий неспецифичны. Пациенты отмечают абдоминальный дискомфорт, боли в животе различной локализации, интенсивности и характера, не зависящие от приема пищи. При пальпации живота в большинстве случаев определяется болезненность в эпигастрии, очень редко — пульсирующее образование. При аускультации в проекции аневризмы выслушивается систолический шум. Также могут иметь место симптомы, обусловленные компрессией соседних структур [6, 14, 15].

Ложные аневризмы характеризуются, как правило, преобладанием симптомов панкреатита и его осложнений. Редко, при наличии постнекротической кисты больших размеров, пациенты могут ощущать наличие объемного образования в брюшной полости.

В настоящее время для диагностики ложной аневризмы висцеральных артерий применяют ультразвуковое, компьютерно-томографическое и магнитно-резонансное исследование, а также ангиографию. Каждое из этих исследований позволяет выявить аневризму, определить ее локализацию, питающую артерию и взаимоотношение с окружающими органами и сосудистыми структурами [2, 16]. Однако при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отсутствует лучевая нагрузка, вследствие чего его можно применять и как метод диагностики, и как метод, позволяющий мониторировать состояние пациента во время и после хирургического (мини-инвазивного и/или открытого) лечения больных.

Лечение как симптомных, так и асимптомных ложных аневризм висцеральных артерий обязательно. Оно, как правило, включает хирургическое вмешательство, направленное также на коррекцию проявлений хронического панкреатита. С развитием интервенционной радиологии началось активное внедрение в практику эндоваскулярных методов лечения аневризм висцеральных артерий. Ряд авторов при угрозе или развитии аррозионного кровотечения операцией выбора считают перевязку артерии с последующей декомпрессией кисты, а рентгеноэндоваскулярную окклюзию рассматривают как вариант подготовки больного к радикальному оперативному лечению. Но с развитием и совершенствованием эндоваскулярных лечебных методик все чаще стали появляться описания успешного транскатетерного рентгеноэндоваскулярного лечения аррозионных кровотечений в псевдокисту поджелудочной железы [4].

Целью настоящей работы явилась оценка возможности ультразвукового метода исследования в диагностике и лечении ложных аневризм (ЛА) висцеральных сосудов.

Материалы и методы

За период с 1995 по 2011 г. в Институте хирургии проходили обследование и лечение 25 пациентов с ложными аневризмами висцеральных сосудов в возрасте от 34 до 74 лет (средий возраст 50,1±3,28 года). В исследование вошли 17 (68,0%) мужчин и 8 (32,0%) женщин. В дооперационном периоде всем пациентам выполняли УЗИ в объеме: исследование в В-режиме, дуплексное сканирование в режимах цветового допплеровского картирования (ЦДК), отражения допплеровского сигнала (ЭОДС) и импульсной допплерографии, при необходимости проводили трехмерную реконструкцию ультразвукового изображения. Ангиографическое исследование выполнили в 68,0% случаев.

• локализация аневризмы;
• определение сосуда, являющегося источником аневризмы, с оценкой диаметра;
• форма аневризмы;
• размер;
• состояние просвета сосуда и характер кровотока;
• состояние полости и ее взаимоотношения с окружающими структурами.

По результатам ангиографии и интраоперационным данным во всех случаях верифицировали ложные аневризмы.

Результаты

На основании данных УЗИ у 25 пациентов был диагностирован хронический панкреатит с постнекротической кистой и сформировавшейся в ее полости ЛА прилежащего магистрального висцерального сосуда. Локализация постнекротических кист, в полости которых развилась ЛА, была представлена следующим образом: головка поджелудочной железы — у 9 (36,0%) больных, тело — у 3 (12,0%), тело-хвост — у 5 (20,0%) и хвост — у 8 (32,0%). В 5 случаях в паренхиме поджелудочной железы локализовались и другие постнекротические кисты.

При анализе данных об особенностях течения хронического панкреатита было выявлено: наличие конкрементов в паренхиме железы — у 17 (68,0%) больных, панкреатическая гипертензия — у 17 (68,0%) (в том числе с наличием вирсунголитиаза у 4), увеличение селезенки — у 18 (72,0%) пациентов. У 7 (28,0%) пациентов диагностировали увеличение регионарных лимфатических узлов. Оценка состояния вен системы воротной вены показала, что портальная гипертензия с развитием венозных коллатералей (от 2 до 11 мм) имела место у 15 (60,0%) больных, тромбоз вен — у 7 (28,0%), экстравазальная компрессия — у 8 (32,0%).

Распределение аневризм по сосудамисточникам аневризмы — в проведенном исследовании представлено в табл. 2. У3 (12,0%) пациентов были выявлены два источника ложных аневризм.

Сосуд-источник аневризмы Число* %

Селезеночная артерия	15	53,5
Общая печеночная	2	7,1
Верхняя брыжеечная артерия	1	3,6
Желудочно-двенадцатиперстная	5	17,9
Поджелудочно-двенадцатиперстная	2	7,1
Левая желудочная	1	3,6
Желудочно-сальниковая	1	3,6
Тощекишечная	1	3,6

Примечание. * — суммарное число артерий — 28, так как в 3 случаях имелось по два источника ложных аневризм.

Диагностированные ложных аневризм во всех наблюдениях имели одну и ту же этиологию и, следовательно, одинаковую клиническую картину. Аналогичными были и их диагностические признаки.

Диаметр постнекротической кисты составил от 73,0 до 143,0 мм. Размер полости ЛА варьировал от 20,0х16,0 до 44,6х52,0 мм. Во всех случаях в полости постнекротической кисты определяли циркулярно расположенные тромботические массы толщиной от 4,0 до 27,7 мм. Размер дефекта сосуда составлял от 4,9 до 7,1 мм.

При комплексном УЗИ в В-режиме визуализировали округлое образование в капсуле различной степени выраженности, неоднородное по структуре, по периферии преимущественно эхоплотное с наличием анэхогенной полости, интимно прилежащей к одной из стенок с нарушением ее целостности. При дуплексном сканировании отмечено спонтанное контрастирование полости аневризмы (аналогично и в режиме Sie-flow) с регистрацией артериального кровотока. В режиме импульсной допплерографии линейная скорость кровотока на входе в аневризму была повышена на 18,9-37,8% по сравнению с нормальными значениями с высокой диастолической составляющей. В 18 случаях полость аневризмы окрашивалась не полностью, имелись пристеночные неокрашиваемые участки, которые соответствовали «свежим» тромботическим массам (рис. 1).

Режим ЦДК: AL — селезеночная артерия, CYST — постнекротическая киста.

Трехмерная реконструкция УЗ-изображения помогает диагностировать саму ЛА и определить ее взаимоотношение с сосудом-источником, а также более четко проследить ход сосуда.

• размеры аневризмы;
• связь полости аневризмы с протоковой системой поджелудочной железы;
• наличие осложнений течения хронического панкреатита (панкреатическая гипертензия, кальциноз паренхимы поджелудочной железы, портальная гипертензия).

Так, в нашем исследовании в 7 (28,0%) случаях ЛА были размером менее 50,0 мм в диаметре, пять из них имели достаточно выраженные пристеночные тромботические массы. Связь полости этих аневризм с главным панкреатическим протоком (ГПП) отсутствовала. В 7 (28,0%) случаях установлена связь ЛА с протоковой системой поджелудочной железы, во всех этих наблюдениях размеры аневризмы превышали 60,0 мм в диаметре. Следует отметить, что связь ЛА с протоковой системой поджелудочной железы по данным УЗИ выявили только в 3 случаях. Методом выбора для диагностики этого состояния является магнитно-резонансная холангиопанкреатография, позволяющая четко проследить характер взаимоотношения ЛА с ГПП. Осложненное течение хронического панкреатита с большей степенью выраженности выявляли при значительных размерах аневризмы и наличии ее связи с ГПП.

Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что при небольших ложных аневризмах, не связанных с протоковой системой поджелудочной железы, эффективно рентгеноэндоваскулярное лечение, позволяющее добиться «выключения» ЛА из кровотока.

При ложных аневризмах, полость которых связана с протоковой системой поджелудочной железы, а также при наличии панкреатической гипертензии, калькулеза паренхимы поджелудочной железы и вирсунголитиаза, портальной гипертензии целесообразно проводить хирургическое лечение, направленное на устранение ЛА и других осложнений хронического панкреатита. Для уменьшения риска профузного кровотечения при последующем открытом оперативном вмешательстве рентгеноэндоваскулярное лечение эффективно в качестве I этапа лечения.

Таким образом, данные УЗИ непосредственно влияют на выбор тактики лечения пациентов с ложными аневризмами висцеральных сосудов.

В 17 (68,0%) наблюдениях проводили полипроекционную ангиографию брюшного отдела аорты и ее ветвей для уточнения локализации ЛА, ее взаимоотношений с соседними структурами и оценки возможности использования методов эндоваскулярного лечения. При ангиографии определяли дефект артерии с заполнением полости ЛА.