Odessa.piluli.info

Панкреатиты симптомы и лечение. Важно знать.

Под панкреатитами подразумевают группу воспалительных заболеваний поджелудочной железы (греч. pancreas — поджелудочная железа, it или itis – воспаление).

Строение и функции поджелудочной железы

Прежде, чем говорить о воспалении, следует вкратце остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы. Этот непарный железистый орган состоит из головки, тела и хвоста, и располагается забрюшинно, в непосредственной близости от желудка и 12-перстной кишки (дуоденум). Изгибаясь, дуоденум на манер подковы огибает головку железы.

Сюда, в просвет 12-перстную кишки, открывается главный выводной проток поджелудочной железы, называемый вирсунговым. В зоне выходного отверстия вирсунгового протока слизистая оболочка принимает характер возвышения. Это возвышение именуют большим дуоденальным или фатеровым соском.

В зоне фатерова соска располагается выходное отверстие общего желчного протока или холедоха. Это отверстие прикрыто мышечным клапаном или сфинктером Одди, который регулирует поступление желчи в дуоденальный просвет.

Примечательно, что холедох и вирсунгов проток могут отрываться на фатеровом соске общим отверстием, а могут открываться разными отверстиями. И то, и другое является нормой. Еще одна особенность: у некоторых индивидуумов помимо главного вирсунгова есть еще и добавочный или санториниевый проток. Добавочный проток может сливаться с главным протоком в пределах железы, или отрываться в дуоденальном просвете отдельным выходным отверстием.

Наличие санториниевого протока также является вариантом нормы. Хотя некоторые склонны считать это аномалией. В главный и добавочный протоки открываются более мелкие дольковые протоки, которые берут начало от долек, состоящих из ацинусов, скоплений клеток поджелудочной железы, панкреатоцитов.

Через протоковую систему поджелудочная железа осуществляет свою внешнесекреторную функцию. Заключается она в выделении в дуоденальный просвет сока поджелудочной железы или панкреатического сока. Этот сок наряду с желчью обеспечивает переваривание пищи в 12-перстной кишке и облегчает последующее всасывание пищевых компонентов.

  • воду;
  • бикарбонаты;
  • соли;
  • фермент альфа-амилазу для расщепления углеводов;
  • фермент липазу для расщепления жиров;
  • фермент трипсин для расщепления белков.

Наряду с внутрисекреторной функцией поджелудочная железа осуществляет внешнесекреторную функцию. В островковых скоплениях секреторных клеток (островки Лангерганса) присутствуют альфа-клетки. Эти клетки секретируют гормон глюкагон, который повышает уровень глюкозы в плазме крови.

Прямо противоположное действие оказывает гормон инсулин, секретируемый бета-клетками. Он обеспечивает транспорт глюкозы из плазмы внутрь клеток. Кроме того поджелудочная железа синтезирует ряд гормонов-полипептидов, которые регулируют функцию ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Все эти образования – протоки, дольки, состоящие из панкреатоцитов, островковый аппарат, составляют функциональную ткань поджелудочной железы, паренхиму. Примечательно, что пищеварительные ферменты панкреатического сока по сути своей агрессивны, и могут переваривать не только пищу, но и паренхиму железы. Чтобы этого не произошло, трипсин и липаза вначале секретируются в неактивном состоянии.

Их активация осуществляется в дуоденальном просвете под действием соляной кислоты желудочного сока и некоторых гормонов, синтезируемых слизистой 12-перстной кишки. После того как соляная кислота выполнила свою функцию, она нейтрализуется бикарбонатами. Этот сложный и многоступенчатый механизм призван с одной стороны, обеспечить полноценное переваривание пищи, а с другой, не допустить процесса самопереваривания или аутолиза поджелудочной паренхимы.

Причины и механизм возникновения панкреатитов

Панкреатиты протекают с различной степени тяжести деструктивными изменениями паренхимы. Самые распространенные причины панкреатитов – это злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит), и заболевания печени и желчевыводящих путей (холангиопанкреатит), а также желчного пузыря (холецистопанкреатит).

На долю алкогольных панкреатитов и холангиопанкреатитов приходится по 40% случаев заболевания. Остальные 20% обусловлены другими причинами. В основе алкогольных панкреатитов лежит прямое повреждающее действие этилового спирта на паренхиму. Вначале нарушается ее дольковая структура. Затем гепатоциты погибают. В последующем очаги некроза паренхимы замещаются фиброзной соединительной тканью.

Все эти изменения в поджелудочном железе во многом напоминают цирроз печени, который тоже часто формируется у алкоголиков. Прием алкоголя запускает и другие отрицательные механизмы. Густеет панкреатический сок, и в вирсунговом протоке формируются камни, затрудняющие его отток. Из-за этого панкреатические ферменты активируются не в 12-перстной кишке, а непосредственно в паренхиме. Запускается процесс аутолиза паренхимы.

Другая группа причинных факторов связана с заболеваниями печени и желчевыводящих путей (гепатиты, холециститы, холангиты). И здесь тоже воспаление поджелудочной железы обусловлено несколькими патогенетическими факторами. Камни в желчевыводящих путях сдавливают ткань поджелудочной железы. В результате ухудшается дренирование панкреатического сока по вирсунговому протоку.

Происходит заброс желчи из холедоха в вирсунгов проток. В этой связи вероятность панкреатитов повышается, если вирсунгов проток и холедох со сфинктером Одди открываются на фатеровом соске общим отверстием. При гепатитах изменяется состав желчи. В ней преобладают агрессивные компоненты, которые при попадании в поджелудочную железу вызывают ее деструкцию. Инфекция через лимфатические капилляры распространяется с желчного пузыря и желчевыводящих путей на поджелудочную железу.

Кроме того, в развитии алкогольных панкреатитов и холангиопанкреатитов задействован дуоденальный компонент. В норме давление в протоках поджелудочной железы выше, чем в просвете 12-перстной кишки. При дуоденальном воспалении все наоборот. В результате содержимое 12-перстной кишки с активированными ферментами и другими компонентами забрасывается в протоковую систему поджелудочной железы. Дуодениты развиваются на фоне алкоголизма, гепатитов, холециститов, гастритов и язвенной болезни.

Еще одна группа причинных факторов связана с пищевыми погрешностями. Переедание, обильный прием пищи, особенно жирной, жареной, острой, провоцирует панкреатит. Ведь для расщепления пищи нужны панкреатические ферменты. Но если пищи много, ферменты активируются преждевременно, и запускается аутолиз. Особенно опасно сочетания переедания и алкоголя. Ведь не зря всплеск этого заболевания отмечается после праздников со щедрыми застольями.

С другой стороны, неудовлетворительное питание, голодание, тоже может привести к панкреатиту. В свое время был описан неалкогольный тропический панкреатит среди населения экономически отсталых регионов Африки и Юго-Восточной Азии. Установлено, что дефицит белков, многих витаминов и микроэлементов в пищевом рационе предрасполагает к данному заболеванию.

1. Вирусные инфекции


В основном это возбудители гепатита В и эпидпаротита, а также некоторые разновидности энтеровирусов. Здесь идет непосредственное повреждение панкреатоцитов вирусами.

2. Прием лекарств


Некоторые препараты, в частности, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, эстрогенсодержащие контрацептивы, изменяют состав панкреатического сока и вызывают некроз паренхимы.

3. Гиперпаратиреоз


Избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Это приводит к вымыванию кальция из костей, и к повышению его содержания в плазме крови. В результате соли кальция в виде камней откладываются в просвете вирсунгова протока.

4. Гиперлипидемия


Повышение уровня жиров (липидов) в плазме крови. Причины многообразны: ожирение, увлечение животными жирами, врожденные и приобретенные нарушения обмена веществ (метаболизма). Все эти факторы приводят к скоплению липидов в паренхиме с последующим ее жировым перерождением. Этот процесс сходен с другой печеночной патологией – с жировым перерождением печени или с жировым гепатозом.

5. Иммунные нарушения


В силу многих причин иммунная система не в состоянии распознать собственную и чужеродную ткань, и повреждает паренхиму. Такой механизм развития панкреатитов называют аутоиммунным.

Примечательно, что установить причину развития панкреатитов удается не более чем в 80% случаев. Остальное приходится на идиопатические панкреатиты, причина которых не ясна.

Характер деструктивных изменений паренхимы может быть разным:

  • Отек. Распространяется с долек на окружающие ткани. Поджелудочная железа при этом размягчается и увеличивается в размерах.
  • Фиброз. Замещение паренхимы фиброзной соединительной тканью как при печеночном циррозе. Железа при этом уплотняется.
  • Атрофия. Также сопровождается уплотнением органа и уменьшением его размеров.
  • Геморрагии. Кровоизлияния из поврежденных сосудов в паренхиматозную ткань.
  • Кальцификация. Соли кальция откладываются в протоках, и полностью или частично закупоривают их.
  • Псевдокисты. На месте некроза паренхимы образуются очаговые полостные образования.

Эти деструктивные изменения сопровождаются ухудшением внешнесекреторной и внутрисекреторной функции железы. В свою очередь, это приводит к нарушениям углеводного метаболизма, пищеварительным расстройствам. К тому же активные ферменты и образующиеся в ходе воспаления соединения всасываются из паренхимы в кровь и оказывают токсическое действие. Аналогичное действие оказывают непереваренные пищевые компоненты, всасывающиеся в кровь из кишечника.

Симптомы панкреатитов

Ведущим проявлением панкреатитов является боль. Именно болью это заболевание впервые заявляет о себе. Болевой синдром при воспалении поджелудочной железы имеет свои особенности. Прежде всего, это связь с приемом пищи. Как правило, боль возникает спустя 2-4 часа после погрешностей в питании, употребления спиртного. Голодание напротив, способствует уменьшению или полному исчезновению болей.

Характер боли может быть разным: давящим, жгучим, распирающим. В зависимости от того, какой отдел железы поражен (головка, тело или хвост), боль локализуется в правом или в левом подреберье, в эпигастрии. Но изолированное воспаление отдельных частей отмечается редко. Чаще всего в воспаление диффузно вовлекается вся железа. Поэтому боли носят опоясывающий характер.

Пациент при этом занимает вынужденное положение сидя с наклоном туловища вперед. Так боль снижается. Местное воздействие холодом, например, прикладывание пузыря со льдом на живот, снижает боль. Еще одна особенность: у многих пациентов боль нарастает в вечерние часы.

Болевому синдрому сопутствует диспепсический синдром или синдром пищеварительных расстройств. Пациенты жалуются на тошноту, изжогу, отрыжку воздухом или съеденной пищей. Аппетит при этом отсутствует. У некоторых пациентов отмечается гиперсаливация – повышенное слюноотделение. Тошнота часто переходит в рвоту. Но, в отличие от рвоты при гастритах и язвенной болезни, многократная рвота при панкреатите не приносит облегчения.

Непереваренная в тонком кишечнике пища подвергается брожению. Это усиливает боль в животе, порождает метеоризм с интенсивным выделением зловонных газов. В ответ на раздражение кишечника развиваются панкреатогенные поносы. Они характеризуются обильным отхождением кашицеобразного зловонного стула. В испражнениях присутствуют непереваренные пищевые компоненты – жир в виде капелек (стеаторея), зерна крахмала (амилорея), мышечные волокна после употребления мяса (креаторея).

Обильная рвота и диарея довольно быстро приводят к обезвоживанию, дегидратации. В результате нарастает общая слабость, снижается артериальное давление (АД), учащается сила сердечных сокращений (тахикардия). Вместе с водой теряется калий. Это негативно сказывается на состоянии ЖКТ, сердечно-сосудистой системы. Хотя АД может и повышаться из-за сильной боли.

При остро протекающем панкреатите из-за всасывания в кровь ферментов (гиперферментемии) и токсических веществ (эндогенной интоксикации) повышается температура до 37-38°С. При этом поражаются кровеносные сосуды и подкожная жировая клетчатка. На коже формируются специфические для панкреатита изменения. Это синюшность кожи вокруг пупка на фоне атрофии подкожной жировой клетчатки на передней брюшной стенке в проекции поджелудочной железы.

Иногда здесь же или на коже спины, груди, появляются коричневатая пятнистая сыпь (симптом красных капелек). В ряде случаев кожа и склеры принимают желтушный окрас. Это механическая желтуха, когда холедох сдавливается увеличенной головкой воспаленной железы, и выделение желчи прекращается.

При хроническом панкреатите кожа становится серой, черты лица заострены, масса тела снижена. Ведь переваривание пищи и всасывание ее ингредиентов затруднено. Да и сами пациенты чтобы избежать боли сознательно ограничивают прием пищи. И это усугубляет имеющееся истощение.

Выраженность данных симптомов неодинакова при остром и при хроническом панкреатите. Правда, многие клиницисты не выделяют острый и хронический варианты этого заболевания. По их мнению, хронический панкреатит всегда следует за острым панкреатитом с деструктивными изменениями поджелудочной железы.

Хронический панкреатит, в свою очередь, разделяют на первичный и на вторичный. При первичном варианте воспалительные процессы изначально формируются в поджелудочной железе. Вторичный панкреатит – это следствие заболеваний других органов системы пищеварения, прежде всего, печени, 12-перстной кишки и желчевыводящих путей. Еще есть т.н. скрытая или латентная форма панкреатитов, когда боль, диспепсия, расстройства стула, и другие проявления выражены минимально, и практически не беспокоят пациента.

Осложнения панкреатитов

К сожалению, латентно панкреатит протекает довольно редко. Напротив, этому заболеванию в большей мере свойственно бурное течение с развитием осложнений.

Сахарный диабет

Воспалительный процесс поражает бета-клетки островков Лангерганса, продуцирующих инсулин. Снижение продукции инсулина приводит к сахарному диабету.

Панкреонекроз

Омертвение, некроз паренхимы поджелудочной железы. Может иметь ограниченный или распространенный характер. При неблагоприятном течении поражается вся железа. Чаще всего возникает при остром панкреатите на фоне пищевых погрешностей и приема алкоголя.

Почечнно-печеночная недостаточность

Это следствие предыдущего осложнения, панкреонекроза. Ферменты, эндогенные токсины, всасываются в кровь из поджелудочной железы, и нарушают функции печени и почек.

Ферментативный шок

Гиперферментемия бывает настолько сильной, что приводит к шоковым состояниям. АД резко снижается вплоть до нуля, развивается выраженная тахикардия, сознание угнетено. По мере дальнейшего развития шока поражаются все системы органов.

Ферментативный холангит и холецистит

Происходит заброс или рефлюкс панкреатического сока с активными ферментами в просвет желчного пузыря и желчевыводящих путей с последующим их воспалением.

Панкреатогенные свищи

Из-за сужения или закупорки вирсунгового протока камнями давление в протоковой системе растет. Это приводит к формированию свищей. Они могут быть внутренними и наружными. Последние открываются на кожу брюшной стенки. Внутренние свищи соединяют поджелудочную железу с желудком, дуоденум, и поперечной ободочной кишкой.

Сепсис

Воспаленная паренхима с очагами деструкции и некроза служит питательной средой для проникающей из кишечника гноеродной инфекции. В результате формируется первичный гнойный очаг. Отсюда гнойное воспаление распространяется на близлежащие ткани (перипанкреатит). Гнойная инфекция с током крови разносится по другим органам и тканям с формированием вторичных гнойных очагов.

Все эти осложнения не только отягощают течение панкреатита, но и повышают вероятность летального исхода.

Диагностика панкреатитов

О вероятном панкреатите свидетельствуют особенности болевого синдрома, диспепсические явления, а также данные внешнего осмотра с пальпацией (прощупыванием) живота. В ходе пальпации на передней брюшной стенке выявляют зоны болезненности, специфические для панкреатита.

Общий анализ крови

Здесь отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево – повышение уровня лейкоцитов преимущественно за счет палочкоядерных нейтрофилов. СОЭ ускорена. Высокий гематокрит свидетельствует о сгущении крови из-за дегидратации.

Биохимический анализ крови

Высокий уровень липазы, альфа-амилазы и трипсина указывает на гиперферментемию. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, повышается уровень глюкозы. А высокий билирубин – признак закупорки желчевыводящих путей или поражения печени. Кроме того, в крови изменяется соотношение белковых фракций: крупномолекулярные глобулины преобладают над низкомолекулярными альбуминами.

Анализы мочи

Избыток альфа-амилазы выводится с мочой. Здесь ее называют диастазой. Высокая диастаза – признак, специфичный для обострения панкреатита. Возможны и другие отклонения – наличие сахара или желчных пигментов.

Копрограмма

Дуоденальное зондирование

Вспомогательный метод диагностики панкреатитов. Исследуют содержимое 12-перстной кишки, полученное в ходе зондирования, на наличие бикарбонатов и ферментов.

Контрастная рентгенография

Данное исследование проводят в рамках обзорной рентгенографии органов брюшной полости. Принятое внутрь контрастное вещество из дуоденального просвета забрасывается в протоки поджелудочной железы. Это отчетливо видно на рентгенограмме.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Внутривенно вводят вещество, содержащее радиоактивные изотопы. В данном случае это метионин, меченый радиоизотопами селена. Поглощение железой радиоизотопов можно оценить в специальной камере. Здоровая железа быстро и равномерно накапливает введенное вещество. При хронических панкреатитах накопление очаговое и замедленное. А при острых оно может отсутствовать вовсе.

Самый простой, доступный и информативный метод диагностики поджелудочной железы. Здесь можно определить размеры, оценить структуру паренхимы и состояние вирсунгова протока, а также выявить наличие камней, псевдокист, фиброза.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

Лечение панкреатитов

Лечение панкреатитов может быть консервативным и оперативным. В большинстве случаев можно обойтись консервативными мерами, не прибегая к оперативному вмешательству. Лечение направлено на:

  • устранение симптомов панкреатита;
  • защиту паренхимы от повреждения;
  • восстановление функций поджелудочной железы;
  • улучшение пищеварения;
  • устранение дегидратации, гиперферментемии и эндогенной интоксикации;
  • профилактику и устранение осложнений.

Спазмолитики

Противорвотные средства

Антациды

Это средства, снижающие кислотность желудочного сока. Чем меньше соляной кислоты, тем больше воды и бикарбонатов. В итоге панкреатический сок не загустевает, и камни не формируются. Кроме того, снижение кислотности предотвращает преждевременную активацию ферментов поджелудочной железы и аутолиз паренхимы. В качестве антацидов используются обволакивающие средства. Антацидное действие оказывают холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, а также ингибиторы протонной помпы.

Пищеварительные ферменты

Содержат синтетические аналоги панкреатических ферментов. Используются в качестве заместительной терапии при диспепсиях.

Растворы для внутривенного введения

Внутривенные капельные введения растворов (инфузии) – отличный способ борьбы с дегидратацией, интоксикацией и гиперферментемией.

Ингибиторы протеолиза

Их тоже вводят внутривенно капельно в растворенном виде. Протеолиз – это ферментативное расщепление белков. Таким образом, эти средства снижают протеолитическую активность ферментов поджелудочной железы, и тем самым защищают паренхиму. Кроме того, ингибиторы протеолиза улучшают свертывание крови, и предотвращают появление геморрагий в паренхиме.

Антибиотики

Медикаментозному лечению сопутствует лечебно-охранительный режим. На время обострения его можно сформулировать тремя правилами: холод, голод, и покой. Желательно полностью отказаться от приема пищи, на живот прикладывать пузырь со льдом или нечто подобное, а физическую активность свести к минимуму, и больше лежать.

В дальнейшем по мере затихания панкреатита допускается щадящая диета №5 по Певзнеру. Это легкоусваиваемая дробно принимаемая пища с должным содержанием белков, углеводов и растительных жиров. Животные жиры сведены к минимуму. Острые блюда, специи, газированные напитки, спиртное – под запретом. Пациентам с хроническими панкреатитами в межприступный период рекомендовано ежегодное оздоровление на бальнеологических курортах.

К хирургическому вмешательству прибегают при упорных болях и диспепсии, а также при панкреонекрозе, свищах, гнойном воспалении паренхимы, и других осложнениях. В ходе операции удаляют деструктивно-воспалительные паренхиматозные очаги (некросеквестрэктомия).

Иногда возникает необходимость в резекции тела и хвоста железы. А при распространенной деструкции резекция может быть субтотальной, когда удаляют практически всю железу, оставляя только фрагмент головки, непосредственно примыкающей к дуоденум. Это очень серьезная операция. И последствия ее не менее серьезны. Полностью восстановить функцию поджелудочной железы невозможно. Такие пациенты нуждаются в трансплантации донорской паренхиматозной ткани.

Поджелудочная железа (лат. – pancreas, панкреас) является одним из органов пищеварительной системы.

Анатомия и физиология

Орган с серовато-розовой поверхностью имеет продолговатую трехгранно-призматическую форму. Поджелудочная железа является одной из самых крупных, уступая размерами лишь печени. Ее вес составляет 70-80 г, длина равна 16-22 см, ширина 3-9 см, толщина 2-3 см. В железе различают 3 части. Самая широкая – головка. Подобно подкове она охватывается 12-перстной кишкой.

Далее, суживаясь, головка переходит в тело железы, а тело в еще более узкий хвост. Все эти части плавно сменяют друг друга справа налево: головка, тело, хвост. Четких анатомических ориентиров между ними нет, если не считать шейки поджелудочной железы, небольшого сужения между головкой и телом.

Поджелудочная железа прилежит к задней поверхности брюшной стенки на уровне JX-XII грудных и I-II поясничных позвонков. На переднюю брюшную стенку она проецируется на 5-10 см выше пупка. 1/3 ее располагается справа от срединной вертикальной линии позвоночника, а остальные 2/3 слева от этой линии. При этом железа расположена экстраперитонеально, за пределами брюшной полости.

Подобно другим железистым органам панкреас представлена стромой и паренхимой. Строма – это соединительнотканный каркас. В основном его функцию выполняет брюшина, покрывающая переднюю и нижнюю поверхность железы. Вся железа покрыта тонкой, едва различимой, капсулой. От нее в толщу железы отходят перегородки или трабекулы, которые делят паренхиму на дольки.

Паренхима – это функциональная ткань железы. Паренхиматозные дольки состоят из ацинусов, мельчайших округлых скоплений клеток-панкреатоцитов. Эти клетки секретируют сок поджелудочной железы или панкреатический сок. Каждый ацинус снабжен мелким выводным протоком, по которому оттекает сок.

Мелкие протоки объединяются в более крупные. А самый крупный – главный или вирсунгов проток, тянется через хвост, тело, и головку железы, и отрывается на 12-перстной кишке отверстием на возвышении, большом дуоденальном или фатеровом сосочке.

Предварительно он сливается с холедохом, общим желчным протоком. Выходное отверстие на фатеровом сосочке снабжено мышечным клапаном или сфинкетером Одди, регулирующим выброс желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку. Хотя у некоторых лиц холедох и вирсунгов проток на фатеровом соске имеют разные отверстия.

Кроме главного протока в головке железы имеется еще добавочный или санториниев проток. И здесь тоже возможны варианты. У большинства главный и добавочный протоки сливаются в толще головки. Но у некоторых санториниев проток открывается в 12-перстную кишку самостоятельно отверстием на малом дуоденальном сосочке. А бывает так, что санториниев проток отсутствует, и это является нормой.

Поджелудочная железа в течение суток выделяет 1,5-2 л сока. Кроме воды он содержит соли натрия и калия, а также бикарбонаты для ощелачивания кислого содержимого 12-перстной кишки, поступившего из желудка.

Но основными компонентами панкреатического сока являются ферменты – трипсин и химотрипсин, амилаза, липаза, нуклеаза, и многие другие. Эти ферменты осуществляют расщепление белков (протеолиз), жиров (липолиз), сахаров (гликолиз). Под действием этих ферментов крупномолекулярные пищевые соединения распадаются на промежуточные продукты.

Секретирующие сок ацинусы с протоками – это внешнесекреторный или экзокринный аппарат железы. На его долю приходится основная часть паренхимы. В железе есть и внутрисекреторный или эндокринный аппарат. Это островки Лангерганса, мелкие скопления клеток преимущественно в хвосте железы.

Островки состоят из разных типов клеток: альфа, бета, дельта. Эти клетки секретируют гормоны: инсулин, глюкагон, грелин, соматостатин. Гормоны регулируют обмен углеводов, секрецию других пищеварительных желез, возбуждают аппетит. В отличие от экзокринной части железы ее островковый эндокринный аппарат не имеет выводных протоков. Гормоны выделяются непосредственно в кровь.

Заболевания и симптомы

Воспаление поджелудочной железы, панкреатит, в основном развивается на фоне других заболеваний пищеварительной системы – холециститов, гастродуоденитов. Заболевание протекает остро и хронически. В основе воспалительного процесса лежит механизм самопереваривания железы. В норме протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) секретируются в неактивном состоянии, и активируются в просвете 12-перстнй кишки.

При заболеваниях ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) часто происходит рефлюкс, заброс содержимого 12-перстной кишки в панкреатические протоки. Активированные в 12-перстной кишке протеолитические ферменты переваривают собственную железу.

Специфический признак панкреатита – опоясывающая боль в верхней части живота. При хронических панкреатитах она ноющая, распирающая. Пациенты жалуются на ухудшение аппетита, тошноту после приема пищи. Недостаточное поступление панкреатического сока приводит к брожению в кишечнике.

Это проявляется метеоризмом, схваткообразными разлитыми болями в животе, частым зловонным жидким стулом (панкреатогенные поносы). Из-за болей и пищеварительных расстройств пациенты сами ограничивают прием пищи. И это усугубляет имеющееся исхудание.

Боль при остром панкреатите жгучая, интенсивная. Характерная связь боли с обильным приемом жирной, жареной пищи, алкоголя. Поэтому панкреатиты часто заявляют о себе после праздничных застолий. Голод в сочетании с воздействием холода на верхнюю часть живота в проекции поджелудочной железы приводит к улучшению самочувствия. При наклоне туловища вперед боль тоже уменьшается.

Боль сопровождается интоксикацией, повышением температуры до 38° С, обезвоживанием из-за многократной рвоты и диареи. Из железистой паренхимы в кровь поступают в большом количестве ферменты. Это может привести к шоковому состоянию из-за угнетения сердечной деятельности (ферментативный шок).

Рак поджелудочной железы тоже протекает тяжело с интенсивными болями, снижением массы тела и прогрессирующим ухудшением состояния при вторичном поражении других органов.

Что касается эндокринного аппарата, то здесь самыми уязвимыми являются бета-клетки, секретирующие инсулин. Дефицит этого гормона приводит к сахарному диабету с гипергликемией (высоким уровнем глюкозы в крови) и другими видами обменных нарушений.

Диагностика

Лабораторным исследованиям подлежит кровь, моча, и кал пациента. В общем анализе крови при остром панкреатите обнаруживаются неспецифические признаки воспаления: ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), лейкоцитоз с повышенным содержанием нейтрофилов.

Изменения в биохимическом анализе крови:

  • Аномальное соотношение белков – преобладание крупномолекулярных глобулинов над низкомолекулярными альбуминами.
  • Повышение содержания ферментов – трипсина, липазы, альфа-амилазы.
  • Гипергликемия при сахарном диабете.
  • Повышение уровня прямого (связанного) билирубина при сопутствующем воспалении желчного пузыря и желчевыводящих путей, осложненном желтухой.
  • Специфическим для острого панкреатита изменением в анализе мочи является повышение уровня диастазы. Это фермент альфа-амилаза, выделяемая почками.

Изменения общего анализа кала (копрограммы) – наличие посторонних включений, непереваренных компонентов пищи. Это капли жира (стеаторея), зерна крахмала (амилорея), и мышечные волокна мяса (креаторея).

Из аппаратных методов самым информативный и доступный – УЗИ. Посредством УЗИ можно оценить состояние паренхимы и протоковой системы. Структурные изменения поджелудочной железы обнаруживаются при КТ и МРТ. Еще один метод диагностики – радиоизотопная сцинтиграфия. Контрастное вещество вводят внутривенно.

С этой целью используют метионин, меченый радиоизотопами селена. Испускаемое селеном излучение регистрируют с помощью специального устройства, гамма-камеры. По тому, как железа накапливает и выводит его, делают заключение о ее функции. Несмотря на использование радиоизотопов, сцинтиграфия безопасна для здоровья пациента.

Островки Лангерганса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888). Островки составляют приблизительно 1…2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.

Содержание

Историческая справка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем [1] . В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток [2] . Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе [1] . Русский учёный Л. В. Соболев (1889—1990 гг.) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение» [1] .

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

На этой фотографии показан панкреатический островок мыши — группы гормонпродуцирующих клеток. Инсулин помечен зелёным, глюкагон — красным, ядра клеток — синим цветом.

Островки Лангерганса свиньи. Левая половина препарата окрашена гематоксилином: ядра тёмные округлые, ацинозный (экзокринный) отдел поджелудочной железы темнее ткани островков. Правая половина — тот же срез, окрашеный иммунофлюоресцентным методом, показаны бета-клетки.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. «insula» — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен обнаружить не удавалось [1] .

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина [1] .

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина [1] .

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина [1] .

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина [1] .

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину [1] .

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида) [1] .

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом [1] .

Типы клеток

Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.

Альфа-клетки

    составляют 15…20% пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина);

Бета-клетки

    составляют 65…80% пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез);

Дельта-клетки

    составляют 3…10% пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);

ПП-клетки

    составляют 3…5% пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока);обнаружены у акул (катрана), кур, человека и млекопитающих.

Эпсилон-клетки

См. также

Примечания

  1. 1234567891011Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К. : Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
  2. Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М .: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5
  3. K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.) .
  4. Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.) . Архивировано из первоисточника 26 октября 2012.

Ссылки

  • Анатомия
  • Гистология
  • Эндокринология
  • Диабетология
  • Сахарный диабет

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое «Островки Лангерганса» в других словарях:

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА — ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА, внутрисекреторный отдел в ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, где вырабатываются два гормона: ИНСУЛИН для регуляции уровня глюкозы в крови и ГЛЮКАГОН, который при необходимости может нейтрализовать действие инсулина … Научно-технический энциклопедический словарь

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА — (islets of Langerhans) небольшие скопления клеток, рассеянные по поджелудочной железе, которые секретируют гормоны инсулин и глюкагон. Существуют три гистологических типа этих клеток: альфа , бета и дельта клетки; они соответственно производят… … Толковый словарь по медицине

Островки Лангерганса (Islets Of Langerhans) — небольшие скопления клеток, рассеянные по поджелудочной железе, которые секретируют гормоны инсулин и глюкагон. Существуют три гистологических типа этих клеток: альфа , бета и дельта клетки; они соответственно производят глюкагон, инсулин и… … Медицинские термины

ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ — (по имени П. Лангерганса), группы клеток поджелудочной железы позвоночных (исключая круглоротых), образующие её эндокринную часть. У круглоротых островко вая ткань находится в стенках кишечника. Размеры Л. о. 50 500 мкм; на 1 мг ткани приходится… … Биологический энциклопедический словарь

Лангерганса островки — группы клеток в поджелудочной железе человека и позвоночных животных (исключая круглоротых), образующие её внутрисекреторную часть; выделяют в кровь гормоны Инсулин и Глюкагон. Названы по имени немецкого учёного П. Лангерганса (P.… … Большая советская энциклопедия

Инсулин — Insulin Созданное компьютером изображение: шесть молекул инсулина ассоциированы в гексамер (видны три симметричные оси). Молекулы удерживают вместе остатки гисти … Википедия

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА — ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Содержание: I. Эмбриология, анатомия и гистология . 16 II. Биохимия. 22 III. Патологическая анатомия . 2 2 IV. Патологическая физиология. 28 V. Функциональная диагностика. 30 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

Инсулинома — Инсулинома … Википедия

Инсулома — Доброкачественные новообразования эндокринных желез панкреатических островков … Википедия

Множественная эндокринная неоплазия — МКБ 10 D44.844.8 МКБ 9 258.0258.0 МКБ О … Википедия

Обзор

Коварная «бирецепторная» (dual-receptor-expressing) химера и другие клетки иммунной системы рядом с островком Лангерганса поджелудочной железы

Авторы
Редакторы

Комикс на конкурс «био/мол/текст»: Сахарный диабет первого типа, также известный как инсулинозависимый диабет, развивается из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови человека. В своей статье мы расскажем о том, как недавно открытый лимфоцит, несущий рецепторы как Т-, так и В-клеток, ошибочно подстрекает Т-клетки к атаке на инсулинпродуцирующие клетки.

Конкурс «био/мол/текст»-2019

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «био/мол/текст»-2019.

Генеральный спонсор конкурса и партнер номинации «Сколтех» — Центр наук о жизни Сколтеха.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.

Давайте познакомимся с героями нашей статьи

Акула — T-клетка.

Кальмар — В-клетка.

Удильщик — APC (антигенпрезентирующая клетка) с HLA I и HLA II (human leukocyte antigen).

Химера — DE-клетка (dual-receptor-expressing cell, «бирецепторная» клетка) с TCR (T-клеточным рецептором) и BCR (В-клеточным рецептором).

Для того чтобы разобраться, что же делает уникальный «бирецепторный» лимфоцит при диабете I типа (СД1), вкратце расскажем о том, как работает иммунная система.

Перед нами грозный хищник тканей организма — антигенпрезентирующая клетка (APC). Она поглощает фагоцитозом непрошенных гостей — патогенов, например, бактерии.

После переваривания она презентирует на специальном белке HLA II (human leucocyte antigen class II) часть белка патогена — антиген. Помимо HLA II существует HLA I. Об их значении и функциях подробнее рассказано в статье «Иммунитет: борьба с чужими и. своими» [1]. APC заплывает в лимфатический фолликул и привлекает туда наивные T-клетки, которые свободно циркулируют по организму.

В норме главная задача Т-лимфоцита — связывание антигена, который не встречается в организме, но попадает в него в течение патологических процессов. Разнообразие T-лимфоцитов очень велико. Оно обусловлено разнообразием Т-клеточных рецепторов, которое получается за счет рекомбинаций нескольких геномных участков и вставки случайных нуклеотидов в ген TCR [2]. Каждая из клеток немного отличается от остальных за счет гипермутабельности короткого фрагмента N-концевого домена рецептора и способна к узнаванию своего потенциального антигена. А значит, есть вероятность того, что APC встретит ту T-клетку, TCR которой будет связываться с антигеном, презентированным на HLA. Однако это также означает, что TCR может подойти и к пептиду, который есть у своих, нормальных клеток организма. Но нет. Такие Т-клетки обычно погибают в тимусе во время процесса, называемого негативной селекцией.

После связывания HLA II с TCR происходит пролиферация нужных T-клеток и выделение цитокинов, которые помогают им дифференцироваться. Для того чтобы эти T-клетки смогли связаться с HLA II, у них есть белок CD4, который «подтверждает» и стабилизирует связывание.

После дифференцировки CD4+ T-клетки выходят из фолликула и исполняют свою роль командира. Они выделяют цитокины, которые привлекают к месту инфекции другие клетки (базофилы, эозинофилы, тучные клетки и т.д.), и активируют макрофаги.

Тем временем наивные В-клетки (В-лимфоциты) ждут в фолликуле, когда приплывет антиген и они получат возможность принять участие в борьбе с патогеном.

Они действуют посредством поверхностных рецепторных молекул — В-клеточных рецепторов. В-клеточные рецепторы создаются с помощью высоко вариабельных генных перестроек. Наивная В-клетка ждет связывания своего BCR с антигеном. Она поглощает и представляет антиген на своем HLA II, и ждет встречи с CD4+ Т-клеткой, которая уже активировалась на тот же антиген. Прелесть рецепторов B-клеток (BCR) заключается в том, что благодаря случайной перестройке генов производится такое большое разнообразие рецепторов поверхности B-клеток, что практически любой чужеродный антиген, попадающий в организм, распознается ими.

T-лимфоцит помогает В-лимфоциту пролиферировать и начать продуцировать антитела, которые будут способны так же, как и В-клеточные рецепторы связывать антигены. Антитела связываются с антигенами на поверхности бактерий, а другим концом (Fc-концом) связываются с рецепторами на макрофагах (морская звезда на рисунке выше), после чего они фагоцитируют бактерию. Помимо этого, антитела на поверхности бактерий активируют систему комплемента, а также мешают бактерии прикрепляться к клеткам организма.

У 90% больных сахарным диабетом первого типа существует особый вариант HLA II (HLA-DQ8): он лучше связывается с антигеном, который несет относительный отрицательный заряд в определенных положениях (позициях 1 и 9). Инсулин считается аутоантигеном при СД1, то есть именно его распознают в качестве чужеродного агента иммунные клетки пациентов.

Обычно любой белок презентируется не целиком: клетки показывают только его наиболее иммуногенную часть. У инсулина такой частью являются аминокислоты 9–23 на В-цепи (B:9–23). Тем не менее презентация B:9–23 с помощью как нормального, так и мутантного (HLA-DQ8) HLA II для CD4+ T-клеток больных СД1 не приводит к их активации.

Недавно было открыто, что кровь людей, больных СД1, в сравнении со здоровой выборкой, оказывается обогащенной химерами Т- и В-клеток (Х-клетками) [3]. Антитела этих клеток имеют схожий с инсулином порядок зарядов аминокислотных остатков. Участки антител имеют лучшее сродство с инсулинспецифичными Т-клетками и активируют их, подстрекая развитие аутоиммунного ответа на инсулинпродуцирующие бета-клетки островков Лангерганса.

К сожалению, на данный момент неизвестно, какова природа возникновения химер Т- и В-клеток. Участие Х-клеток в развитии других заболеваний также остается загадкой.

Авторы предлагают проводить скрининг большего числа субъектов из группы риска и использовать данные об обогащении клонов Х-клеток в качестве прогностического признака. Также необходимо провести более качественный анализ RNA-seq, чтобы определить, являются ли Х-клетки отдельным новым типом клеток или присутствуют в организме в качестве субпопуляции одного из уже известных типов клеток.

Число людей, на которых было сделано это открытие, мало, но если результаты подтвердятся, то это станет захватывающим шагом к лучшему пониманию аутоиммунной природы сахарного диабета первого типа. Будет интересно увидеть будущие результаты этих исследователей.

Добавить комментарий
Your email address will not be published.
Обратный звонок
Позвоните нам: 050-568-37-25 098-989-08-63