Odessa.piluli.info

Отеки при онкологии. Важно знать.

Отечный синдром – осложнение распространенной формы рака. Следует отметить, что у онкологических пациентов есть ряд иных причин для развития отеков при злокачественной опухоли, которые усугубляют состояние и увеличивают отечность. Синдром отличается устойчивостью к лечению и характеризуется развитием тяжелого течения, которое сопровождается выраженным болевым синдромом.

В клинике «Медскан» проводится комплексная диагностика больных раком при появлении симптомов отечного синдрома в области легкого, нижних конечностей и брюшной полости. В медицинском центре используется современное оборудование, и практикуются новейшие методики проведения симптоматической и восстановительной терапии.

Виды отеков при раке

Отеки при онкологии – признак дисфункции лимфатических узлов, которые перестают удалять лимфу. Это приводит к увеличению тканей из-за скопления жидкости в межклеточных щелях. Данное состояние сопровождается изменением таких физических свойств, как эластичность и тургор, что чревато дисфункцией тканей и органов.

Дифференциация отеков, которые обусловлены системными нарушениями и были вызваны местными расстройствами, варьируются по степени сложности. Речь может идти о простой клинической задачи и до сложной диагностической проблемы. Отеки при раке могут возникнуть на фоне увеличения капиллярной проницаемости и препятствия оттоку лимфы или венозной крови. Жидкость накапливается в тканях из-за снижения в плазме крови онкотического давления.

Отеки у онкологических больных, обусловленные выходом жидкости из сосудистого русла и ее задержкой в тканях, бывает нескольких видов:

  • Генерализованные. Характеризуются наличием жидкости, которая скапливается во внутренних полостях организма (плеврит – в области легкого, асцит – в брюшной полости, перикардит – в сердечной сорочке). При терминальных поражениях сердца отмечается общая отечность – при раке данное состояние встречается нечасто. Злокачественные опухоли при кахексии сопровождаются особым состоянием, при котором жировая клетчатка впитывает до 5 л «лишней» жидкости. Это приводит к формированию скрытого отечного синдрома.
  • Локальные. Развиваются при отсутствии воспалительной природы на фоне злокачественных процессов. Характеризуются блокировкой оттока межтканевой жидкости вследствие закупорки лимфатических сосудов.

Причины отеков при раке

Развитие отечности происходит в результате разбалансировки выхода клеток плазмы в ткани из кровеносного русла. В норме жидкость должна полностью всасываться венозными капиллярами, только уже в «отработанном виде». Только 1/10 часть плазмы должна оставаться в межклеточном пространстве, уходя немного позже в лимфатическое русло.

Злокачественные процессы, протекающие в организме, происходит нарушение баланса. Сосудистые структуры «забиваются» раковыми клетками, при этом лимфатические сосуды перестают «качать» лимфу. Такой механизм характерен преимущественно при раке шейки матки, когда уже пошли метастазы в тазовые и паховые лимфоузлы. Аналогичный процесс происходит после хирургического вмешательства на молочной железе при лимфедеме (лимфостазе с полным удалением лимфатических узлов подмышечных впадин).

Отеки при раке также возникают в случае неоперабельной опухоли, если имеют место увеличение регионарных лимфоузлов из-за метастазирования. Они перестают функционировать должным образом, сдавливая крупные сосуды. Данное состояние часто усугубляется нарушением свертываемости крови.

Механизм отека при раковом истощении

При онкологической кахексии происходит развитие «голодных» отеков. Это происходит на фоне снижения уровня белков, циркулирующих в крови. Данное состояние называется гипопротеинемией, которая сопровождается к выходу большого количества плазмы в межклеточное пространство. При этом происходит снижение показателей артериального давления.

Также может произойти повышение АД в случае «включения» компенсаторного механизма. Вследствие повышения сосудистого давления жидкая часть крови выводится в интерстициальное пространство – это чревато еще большей отечностью тканей. Рассмотренный принцип формирования характерен для заболеваний почек при наличии почечной и печеночной недостаточности, а также при циррозе печени.

В терминальной (конечной) стадии рака недостаточное питание сопряжено с ухудшением функций печени – перестает вырабатываться нужное количество белков. Злокачественные клетки нуждаются в повышенном количестве энергии, поэтому они «обкрадывают» здоровые ткани организма. Другими словами происходит формирование порочного круга, при котором при недостаточном синтезе в печени происходит усиленное сжигание белка раковыми клетками.

Чрезмерное скопление жидкости в тканях и недостаток циркулирующей плазмы приводит к тому, что в организме происходит выброс биологически активных веществ и гормонов, которые поддерживают артериальное давление. Это приводит к подавлению дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что чревато ухудшением состояния онкологического больного.

Анасарка (диффузная отечность нижней части тела) и скрытые отеки при раковом истощении организма требуют принятия незамедлительных лечебных мер. Одной капельницы с белковым раствором в данном случае недостаточно. Возникает необходимость в купировании патологических реакций. В клинике «Медскан» патологические реакции купируются по индивидуально разработанным, патогенетически ориентированным лечебным программам.

Диагностика и клинические симптомы

Диагностические мероприятия отечного синдрома не вызывают особой сложности. Данное состояние имеет определенные проявления, включающие изменение и утолщение кожи. Она становится холоднее или теплее. После надавливания остается «ямочка», которая исчезает через некоторое время.

Для распознавания отечного синдрома назначается комплексное обследование, которое включает:

  • электрофорез белков сыворотки крови;
  • определение Т3 и ТА в сыворотке крови;
  • функциональные печеночные пробы.

Также проводится радиоиммунологическое исследование для определения ТТГ в сыворотке крови. В обязательном порядке пациент направляется на рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию и КТ груди. Врач может назначить доплеровское УЗИ вен, ангиографию сердца, томографию почек и лимфангиографию.

Если лечебные меры не были приняты, тогда состояние пациента ухудшается. Происходит быстрая прибавка в весе и утолщение тканей, которые по консистенции напоминают мягкое тесто. Проще всего диагностируется несимметричный лимфатический отек, который является типичным признаком, например, отек руки при онкологии или же увеличение стопы в объеме. При этом собрать кожу в складочку становится невозможно.

Клиническая картина зависит от пораженной области:

  • Рак легкого. Сопровождается интенсивным проникновением жидкости в близлежащие ткани. Отеки при раке легкого отличаются скрытым характером – уменьшается объем мочи и несущественно увеличивается масса тела. При онкологии легкого возникают отеки ног и присоединяются такие признаки, как сухость и чрезмерное шелушение кожи. После надавливание на кожу ног отмечается появление небольшого углубления, которое спустя короткий промежуток времени исчезает.
  • Рак груди. Сопровождается развитием лимфостаза – затруднения оттока лимфоидной жидкости. При данном осложнении увеличивается объем верхних конечностей и молочных желез. Есть риск развития непоправимых последствий, вызванных нарушением процессов микроциркуляции. Не исключено появление трофических язв и сепсиса (при развитии инфекционного заболевания).
  • Рак печени. Злокачественная опухоль сопровождается отеком ног и поясничной области, что связано с повреждением лимфоузлов или тромбозом нижней полой вены. В данном случае также появляется стремительно прогрессирующий асцит. Это сопровождается увеличением объемов живота и внутрибрюшного давления. Состояние больного ухудшается и возникает характерная одышка.

Ноги при раке могут отекать при прохождении радиотерапии на область паховых лимфоузлов. Злокачественные опухоли большого размера также блокируют отток лимфы, что чревато ее скоплением. Прогрессирование патологического процесса приводит к синюшности, при которой появляются мраморные разводы. Состояние сопровождается выраженной болью и ограничением двигательной активности.

Отечные мышцы, сдавливающие сосуды, вызывают развитие вторичного тромбоза вен. Это усугубляет страдания пациента и приводит к миграции тромботических масс в легочные сосуды, что несет угрозу смерти.

Лечение отеков у онкологических больных

Если отекают ноги при онкологии, то следует незамедлительно обратиться к врачу. В медицинском центре «Медскан» работают онкологи-хирурги с большим практическим опытом. Специалисты проводят диагностику, используя современное оборудование экспертного класса. На основании полученных данных назначается комплексное лечение на врачебном консилиуме (онколог, нефролог, кардиолог, нутрициолог и реаниматолог).

В медицинском центре практикуется комплексное воздействие, которое включает:

  • асептический уход за кожей для предупреждения развития грибкового или бактериального заражения;
  • лимфатический ручной массаж для перемещения излишков жидкости из отекшего органа;
  • использование бандажа для обеспечения изоляции массированной области от возврата лимфы;
  • ЛФК (лечебная физкультура) нормализует процессы перемещения лимфы и крови;
  • с помощью пневмокомпрессора проводится массаж конечностей для увеличения оттока жидкости.

При назначении лечения учитывается тот факт, что в развитии отечного синдрома задействуются сложные нейрогормональные механизмы. Бездумная дегидратация становится причиной развития побочных реакций и станет причиной рикошетной задержки жидкости. Именно по этой причине для устранения скопления жидкости необходимо действовать поэтапно:

  1. Перевести жидкость в сосудистое русло из внеклеточного пространства. Для этого назначаются диуретики, нейрогормональные модуляторы и положительные инотропные средства.
  2. Доставить избыточную жидкость к почкам, обеспечив ее фильтрацию с помощью препаратов, усиливающих работу почек.
  3. Вывести излишки жидкости из организма с помощью диуретических препаратов.

Использование мочегонных препаратов рекомендуется сочетать с нейрогормональными модуляторами (АМКР и иАПФ), а также препаратов, которые удерживают жидкость в сосудах, улучшая почечный кровоток и фильтрацию. Диуретики назначаются с учетом определенных правил. Лечение начинается с небольших дозировок, что необходимо особенно для тех больных, которые раньше не принимали мочегонные препараты. В обязательном порядке проводится суточный контроль диуреза (оценивается соотношение поступившей жидкости и суточных выделений).

В медицинском центре «Медскан» используются методы инновационной терапии. На первичной консультации обсуждается лечебная тактика. Врачи клиники имеют большой опыт в оказании паллиативной помощи, в том числе и в борьбе с тяжелыми отеками, возникающими на фоне прогрессирующего онкологического заболевания.

  1. Емелина Е.И. Отечный синдром в клинической практике встречается у разных групп больных, являясь клиническим критерием декомпенсации состояния пациента // РМЖ — 2015. Источник: rmj.ru
  2. Бова А.А.,Трегубов С.Е. Отечный синдром // Кафедра военно-полевой терапии в ВМедФ в УО «БГМУ» — 2012. Источник: bsmu.by
  3. Бакулин И.Г., Варламичева А.А. Отечно-асцитический синдром: практический алгоритм // «ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Гастроэнтерология» Спецвыпуск №2 (43) — Источник: umedp.ru

Онкологические направления

Залог эффективного лечения онкологических заболеваний – сосредоточение в рамках одного центра самых современных методов терапии.

Уважаемые читатели, в рубрике «Практикум» мы продолжаем обсуждение одного из наиболее важных направлений — диетотерапии — как основного метода лечения пациентов. В этом номере предлагаем вашему вниманию серию статей, посвященных нюансам клиники и диагностике наименее изученного аутоиммунного заболевания — целиакии, а также особенностям назначения диетотерапии больным целиакией.

В силу особенностей течения рассматриваемого заболевания диагностика его затруднена. Именно поэтому врачу-диетологу, консультирующему пациента, прежде чем назначить диетотерапию, важно понимать природу возникновения целиакии, особенности клинической картины заболевания и остальные не менее важные нюансы, о которых пойдет речь в этой статье.

Определение

Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитию заболевания — целиакии (coeliakia; от греч. koilikos — кишечный, страдающий расстройством кишечника). Это необычное заболевание имеет несколько синонимов: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, англ.: — coeliac disease.

Авторы книги «Секреты питания» (Москва, 2009 г.) Чарльз В. Ван Вэй III, Кэрол Айэротон-Джонс дают следующее определение рассматриваемому заболеванию:

«Целиакия, называемая также „нетропическое спру“ или „глютенчувствительная энтеропатия“, — это болезнь детского возраста, вызываемая реакцией на глютен. Более точно, реакция возникает на глиадин-спирторастворимый компонент глютена. Симптомы появляются с детства и включают диарею, рвоту и острый синдром мальабсорбции. Лечение почти полностью нутриционное и сводится к назначению диеты, свободной от глютена и глиадина».

Немного из истории

По данным ряда исследований, первые упоминания о целиакии как заболевании найдены в работах древнегреческих врачей Аретея из Каппадокии и Целия Аврелиана. Они описали хроническую диарею со стеатореей и назвали болезнь “Morbus coeliacus”.

Первое официальное описание клинической картины целиакии датировано 1888 г. Врач Лондонского Бартоломеевского госпиталя S. J. Gee описал наиболее типичные симптомы целиакии: хроническую диарею, истощение, отставание в физическом развитии и анемию. Первая догадка о связи развития целиакии с непереносимостью белка злаковых глютена и развития диареи принадлежит голландскому педиатру W. Dicke. И только более чем через 50 лет G. Vclver и J. French, воспользовавшись предположением W. Dicke о возможной связи целиакии с употреблением в пищу хлеба, исключили из пищевого рациона детей хлебные злаки и убедились в терапевтическом эффекте такой диеты (Парфенов А. И., 2007).

Выдержки из научных теорий

Ключевым моментом в формировании клинической картины целиакии является воздействие глютена на слизистую оболочку тонкой кишки, развитие заболевания реализуется по одному из трех механизмов:

  • Развитие токсической реакции.

Нормальная слизистая оболочка не может быть повреждена при контакте с глиадиновой фракцией глютена (клейковиной) белка, содержащейся в злаках (пшенице, ржи, ячмене, овсе), так как содержит пристеночные ферменты, расщепляющие его на нетоксические фракции: глутаминилпролил и глицилпролиндипептидазу, гаммааглютаминилтранспептидазу, пирролидонилпептидазу. У больных целиакией эти ферментативные реакции не происходят до конца из-за наличия дефектов разного уровня. Происходит реализация токсического воздействия глиадина и продуктов частичного гидролиза на поверхностный эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника.

  • Развитие иммунных реакций.

Рядом научных исследований доказано, что у большинства больных целиакией обнаруживаются антитела (IgA) к глиадину в слизистой тонкого кишечника. Титр антител к глиадину начинает снижаться при проведении безглютеновой диеты. В то же время при морфологических исследованиях установлено значительное увеличение плазмоцитарной инфильтрации подслизистого слоя и содержания плазматических клеток, содержащих IgA, M, G и большое количество межэпителиальных лимфоцитов. В плазме крови, кишечном содержимом, кале обнаруживаются антиретикулярные антитела. Наличие наследственной предрасположенности у 80–90 % пациентов (HLA-B8 и HLA-DR3) определяет формирование по меньшей мере двух генетических дефектов. Генетически кодируемые белки ответственны за запуск продукции антител.

  • Пролиферация недифференцированных эпителиоцитов.

При отсутствии ферментов глютен не расщепляется, что приводит к повреждению энтероцитов за счет непосредственного воздействия глютена и за счет антигенной стимуляции слизистой продуктами его неполного расщепления. Этот механизм запуска патологического процесса на слизистой тонкого кишечника ведет к значительному слущиванию эпителия и гибели энтероцитов на фоне повышенной пролиферации эпителиального покрова крипт, не происходит полная компенсация клеток покровного эпителия, в результате чего снижается высота ворсинок, формируется картина вначале порциальной, субтотальной и далее тотальной атрофии ворсинок.

Важно, что в процессе атрофии ворсинок эпителий, выстилающий ворсинки, уплощается, количество бокаловидных энтероцитов резко уменьшается. Ускоренное новообразование клеток приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, в которых содержится меньше ферментов, чем в высокодиффенцированном эпителии. Недостаточность протеолитических ферментов в эпителии тонкой кишки больных целиакией доказана гистохимическими и биохимическими методами. Таким образом, в результате повреждения энтероцитов ворсинок глютеном происходит повышенное отторжение клеток в просвет кишки и реактивное по принципу отрицательной обратной связи ускорение регенерации. Это приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, неспособные выполнять свои специфические функции.

В результате развивается классическая клиническая картина синдрома мальабсорбции.

Шифр по МКБ-10:

XI. Болезни органов пищеварения.

K90–К93. Другие болезни органов пищеварения.

К90. Нарушения всасывания в кишечнике.

K90.0. Целиакия. Глютенчувствительная энтеропатия. Идиопатическая стеаторея. Нетропическая спру.

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением или неадекватным всасыванием питательных веществ в пищеварительном тракте и включает в себя ряд взаимосвязанных симптомов: диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Степень проявления и выраженность перечисленных выше симптомов зависит от степени дефицита питания, вовлеченности органов и систем в патологический процесс и нарушения обменных процессов. В связи с этим синдром мальабсорбции может клинически проявляться различной клиникой: от легких проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта с минимальными проявлениями гиповитаминоза до тяжелых расстройств всасывания и метаболических нарушений с потерей массы тела.

Диарея при мальабсорбции может развиваться по двум направлениям: осмотическому и секреторному.

Процесс развития диареи при мальабсорбции профессор Джозеф М. Хендерсон в своем труде «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) описывает следующим образом:

«Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасывания углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсосавшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышающих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается выходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбируются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Нарушение всасывания углеводов часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами».

При осмотической диарее повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки и дисахаридаз, Nа+, К+, АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта. Сохранение в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

В своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) Джозеф М. Хендерсон рассказывает о заболеваниях, способствующих развитию диареи с секреторным компонентом:

«Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, также вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок оставшиеся интактными крипты компенсаторно гиперплазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых дисахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорбции ряда веществ. Клетки также теряют Na+-, H+-антипорт и Сl-, НСО3-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способными секретировать хлор, благодаря наличию Na+-, K+-ATФ- азы и Na+-, K+-, Cl-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секреторной диарее».

Схема 1. Симптомокомплекс синдрома мальабсорбции

Распространенность заболевания

Оцененная по клиническим данным, распространенность целиакии составляет 1 на 1000– 10 000 человек (Mylotte М. et al, 1973; Van Stikum J. et al, 1982; Logan R. F. A. et al, 1986). Исследования с использованием серологических и гистологических методов определили распространенность целиакии в отдельных странах значительно выше, а именно 1 на 100–200 человек (Maeki М. et al, 2003; Shahbazkhani В. et al, 2003; Tomassini A. et al, 2004; Tatar G. et al, 2004; Ertekin V. et al, 2005).

Источник: «Скрининг населения Центрального региона Украине на антитела класса IgA к тканевой трансглутаминазе и применение данного метода обследования для диагностики целиакии у детей», Стройкова М. В., кандидатская диссертация, Москва, 2007 г.

Снижение массы тела

Один из ключевых симптомов развития и прогрессирования синдрома мальабсорбции — снижение массы тела. Основной причиной снижения массы тела является уменьшение поступления в организм основных пищевых компонентов. Главную роль в этом играет белок. Так как при недостаточном поступлении белка организм начинает использовать резервный белок и белок скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Профессор Джозеф М. Хендерсон в своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) объясняет причины снижения массы тела:

«Причины снижения массы тела при мальабсорбции различны. Характерные для мальабсорбции длительные заболевания слизистой оболочки кишечника вызывают анорексию и, как следствие, общее истощение. При нарушении всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте органы начинают использовать запасы жиров и белков организма, что приводит к уменьшению массы тела. Поступление питательных веществ из-за мальабсорбции не соответствует потере запасов, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий. Несмотря на компенсаторную гиперфагию, у больных наблюдается потеря массы тела».

Белковая недостаточность

Другой основной симптом при развитии синдрома мальабсорбции — белковая недостаточность. Естественный барьер слизистой оболочки кишечника нарушается, что приводит к свободному выходу белков из интерстициального пространства через энтероцит в просвет кишечника. Характерно, что синтез альбуминов в печени не успевает восстановить потери альбуминов плазмы крови. Параллельно в связи с развитием повреждения эпителия слизистой оболочки нарушаются пристеночные процессы пищеварения, гидролиз и всасывание аминокислот, приостанавливается процесс синтеза альбуминов. Проявлением снижения синтеза белков, альбуминов является развитие гипопротеинемии с клиническими проявлениями отека и асцита. В связи с нарушениями структуры слизистой оболочки формируется обструкция лимфатических сосудов, что усиливает потерю белков и лимфы через кишечник за счет повышения гидростатического давления и увеличения интерстициального пространства.

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов как проявление нарушения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К происходит по таким же механизмам, как и всасывание жиров пищи. Нарушение образования мицелл, отсутствие щелочной среды в просвете кишечника, нарушение метаболизма в энтероцитах и лимфооттока приводит к нарушению всасывания (Джозеф М. Хендерсон, 2012 г.). Поражение слизистой оболочки тонкого кишечника приводит к нарушению всасывания витаминов.

О механизме нарушения всасывания фолатов (солей фолиевой кислоты) подробно рассказывает Джозеф М. Хендерсон в монографии «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.):

«Нарушение всасывания фолатов встречается при заболеваниях тощей кишки, так как в ней на апикальной мембране энтероцитов имеется фермент конъюгаза. Потеря неповрежденных энтероцитов исключает нормальный метаболизм фолатов и образование 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (многие препараты, такие как метотрексат, способны нарушить образование тетрагидрофолиевой кислоты). Это приводит к нарушению всасывания фолатов.

Для всасывания витамина В12 необходимо наличие внутреннего фактора и интактного состояния слизистой оболочки подвздошной кишки. Нарушения образования соединения ВФ–В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая недостаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ) или связывания ВФ–B12 в подвздошной кишке (резекция или воспаление) приводят к нарушению всасывания витамина B12.

Железо абсорбируется в виде геминового или негеминового железа. Нарушение перевода железа из трехвалентного в двухвалентное, вызванное снижением кислотности желудочного сока или развитием дуоденита, а также быстрым сбросом химуса, может приводить к нарушению всасывания. Поскольку геминовое железо всасывается лучше негеминового, его прием препятствует развитию железодефицита в этих случаях».

На уровне генетики

В настоящее время проведена более углубленная расшифровка заболевания целиакии, знание которой очень важно при сборе анамнеза у пациента при проведении дифференциального диагноза неспецифических энтеритов и целиакии.

Об одном из подходов изучения генетических факторов риска при целиакии рассказывает Е. В. Лошкова в своем научном труде — автореферате кандидатской диссертации «Генетические и иммунологические механизмы формирования клинических проявлений целиакии у детей и подростков и их значение в реабилитации» (2009 г.):

«Несмотря на то что заболевание впервые было описано в 1888 г. (Gee S. J.), на сегодняшний день отношение диагностированных к недиагностированным случаям целиакии в Европе находится на уровне от 1:5 до 1:13 (Bai J. et al., 2005). Клиническая картина заболевания настолько полиморфна, что лишь 20–30 % пациентов имеют классические симптомы болезни, в то время как почти 70–80 % случаев целиакии остаются не диагностированными (Hill I. et. al., 2006). Одним из подходов изучения генетических факторов риска при мультифакториальных заболеваниях, к которым относится и целиакия, является концепция молекулярной генетики о пяти ассоциациях полиморфных генетических маркеров с предрасположенностью или устойчивостью к развитию патологии (Sollid L. M. et. al., 2007). Эти специфичные для конкретной патологии маркеры могут быть выявлены задолго до ее клинической манифестации, что позволит определить группы риска, организовать их мониторинг, а в случае необходимости назначить превентивную терапию (Sturges R. P. et al., 2001; Srinivasan U. et al., 2008). Особый интерес представляет изучение генов-кандидатов, если продукт их экспрессии (фермент, гормон, рецептор) прямо или косвенно участвует в развитии патологического процесса (Kim C. Y. et. al., 2004)».

В чем особенность с позиции медицинской генетики формирования целиакии более чем у 95 % больных? Присутствие генов (одного из двух типов HLA-DQ), вызывающих повышение риска возникновения целиакии, приводит к тому, что рецепторы этих генов образуют с пептидами глиадина более сильную связь, чем другие антиген-представляющие рецепторы (antigen-presenting receptor). Именно эти формы рецептора активируют Т-лимфоциты и, соответственно, весь каскад реакций аутоиммунного процесса.

Хотите больше информации по вопросам диетологии?


Приобретите информационно-практический журнал «Практическая диетология» в электронном или печатном формате!

Что вы делаете, когда болит голова, поднялась высокая температура или беспокоит боль в суставах? 90% опрошенных ответят: «Пью таблетку».

«Волшебные» пилюли

Существует группа препаратов, под общим названием нестероидные противовоспалительные (НПВП), которые мы все хотя бы раз в жизни, а многие регулярно, принимали. Это препараты, обладающие обезболивающим противовоспалительным и / или жаропонижающим действием. В качестве примера можно назвать Аспирин, Нурофен, Найс, Кетанов, Кетопрофен и прочие. Учитывая «волшебные эффекты» от их действия — снятие воспаления, боли и жара, — их назначают практически все, всем и всегда. Назначают травматологи, ревматологи, терапевты, лоры, стоматологи. Плюс, их можно совершенно свободно приобрести в любой аптеке. Но, наряду с «волшебными свойствами» эти лекарства обладают рядом побочных действий, которые можно разделить на 2 группы: кардиориски и гастро риски. Собственно о гастрорисках и пойдёт речь в данной статье.

НПВП-гастропатия

В научной литературе эта проблема называется «НПВП-гастропатия». Впервые термин был предложен в 1986 году для разграничения специфического поражения слизистой оболочки желудка, возникающего при длительном употреблении НПВП, от классической язвенной болезни.

Отличие НПВП-гастропатии от язвенной болезни можно проследить и по зоне поражения. Чаще всего язвы можно увидеть в желудке, а не в кишке. Плюс, изменения встречаются чаще у пожилых, а не у молодых людей.

Немного цифр

Немного статистики. В Великобритании назначается около 24 млн. НПВС в год. 70% лиц старше 70 лет принимают НПВС 1 раз в неделю, а 34% ежедневно. В США продается НПВС на сумму до 6 млрд. в год. Как следствие, риск развития желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) возрастает прободения — в 6 раз, риск смерти от осложнений до 8 раз. До всех случаев острых ЖКК связаны с НПВС.

Проблема эта актуальна и в нашей стране, к примеру по данным Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева из 240 больных, ежедневно принимающих аспирин даже в малых дозах, на гастроскопии поражения желудка и 12 п.к выявлены у 30% (из них язвы — у 23,6%, эрозии — у 76,4%). Аналогичная картина у коллег из ВНИИ ревматологии РАМН — у 2126 пациентов, принимающих НПВС без «прикрытия» (защиты) желудка, эрозии и язвы гастродуоденальной зоны найдены в 33,8% случаев. Это очень впечатляющие и драматические цифры осложнений от приема НПВС, учитывая количество употребляющих эти препараты людей в развитых странах.

Как это работает?

Как же действуют эти препараты в наших желудках? Всё очень просто, негативное воздействие реализуется за счёт дисбаланса защитных и агрессивных сил. У нас в желудке существует ряд защитных механизмов, позволяющих противостоять натиску агрессоров. Среди последних:

  • Кислота, которая по своему pH-балансу приближается к аккумуляторной кислоте
  • Желчь и сок поджелудочной железы, которые могут забрасываться в желудок.
  • Ряд лекарственных препаратов.
  • Алкоголь и никотин.
  • Раздражающие пищевые компоненты (специи, острая пища и т.д.)
  • Инфекция Helicobacter pylori и так далее.

Защищается желудок за счет мощного слоя слизи и бикарбонатов, которые нейтрализуют кислоту, адекватного кровоснабжения, способности очень быстро регенерировать. Когда мы используем НПВС препараты, баланс сил изменяется в сторону агрессивных механизмов и происходит поражение слизистого и подслизистого слоя желудка и кишки.

Диагностика

Для диагностики подобных изменений используется гастроскопия, являющаяся «золотым стандартом». Интересный факт, дело в том, что порядка 40% больных с эрозивно-язвенными изменениями, принимающих эти препараты длительно (более 6 недель) не ощущают никакого дискомфорта или неприятных, болезненных ощущений. Проблемы с желудком диагностируются лишь при походе к другим врачам, а не к гастроэнтерологу. И, наоборот, у 40% пациентов, на фоне жалоб, которые они предъявляют, ничего не находят.

Что же делать в таком случае?!

Алгоритм действий для пациентов, не имеющих проблем с желудком, и тех, у кого в анамнезе была язвенная болезнь или эрозивные изменения, различен. Для первой группы, при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов более, чем на 5 дней, обязательно назначение препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП). Таких как, омепразол, пантопразол, рабепразол и т. д. (на весь курс приема). Для второй группы, любые назначения из группы НПВС, независимо от срока приёма, требуют параллельного назначения ингибиторов протонной помпы. Так же обязателен прием ИПП пациентам, принимающих длительно аспирин.

Мифы, с которыми мы сталкиваемся в ежедневной практике

Миф 1. Использование НПВС препаратов в виде свечей является менее агрессивным для желудка, нежели приём таблеток

Это 100% миф. Патогенное, разрушительное действие лекарства реализуется через кровь, доставляющую его по сосудам в желудок.

Миф 2. В качестве «гастропротекторов» можно использовать лекарства из группы антацидов — Ренни, Маалокс, Фосфалюгель и H2-блокаторы (Ранитидин и Фамотидин)

В данном случае они не эффективны.

Миф 3. Принимать ингибиторы протонной помпы можно нерегулярно

Дело в том, что если пожилому человеку назначили на всю жизнь противовоспалительный препарат, абсолютно бессмысленно назначать гастропротекцию на месяц. В подобных случаях лекарства должны приниматься строго параллельно.

Миф 4. В качестве «гастропротекторов» могут выступать пищевые продукты (кисели и пр.)

Этот миф, как абсолютно фантастический, мы оставим без комментариев.

Как выбрать лекарство

На самом деле, самым важным моментом является то, какие именно лекарства мы принимаем. На рисунке можно увидеть шкалу агрессивности различных препаратов из группы НПВС по отношению к желудку.

Самыми агрессивными препаратами являются Аспирин, Кеторолак, Пироксикам, Индометацин. По возможности рекомендуется использовать селективные препараты, которые обладают минимальными гастро-рисками. Их применение всегда более желательно, к ним относится Целекоксиб и Рофекоксиб. Но несмотря на их относительную безопасность, назначать их должен строго по показаниям лечащий доктор, не забывайте об этом.

Про Helicobacter pylori

Еще одним очень важным компонентом профилактики осложнений, является диагностика инфекции Helicobacter pylori у пациента планирующего длительно принимать НПВС (особенно аcпирин). Наличие бактерии увеличивает риски эрозивно-язвенных поражений ЖКТ и кровотечения в При её выявлении должна в обязательном порядке проводится эрадикация (уничтожение этой бактерии).

Резюме

Итак делаем выводы:

  • Перед длительным приемом НПВС обязательным является сбор анамнеза для исключения патологий ЖКТ в прошлом, по необходимости проведение гастроскопии, диагностика и лечение хеликобактериоза.
  • Выбирая, чем лечиться, по возможности следует останавливаться на селективных НПВС.
  • При назначении неселективных НПВС более 5 дней и у пациентов с эрозивно-язвенными изменениями в анамнезе даже с селективными НПВС обязателен прием препаратов «прикрывающих» желудок (ИПП).
  • Всем пациентам в возрастной группе после 60 лет, регулярно принимающим аспирин, обязательно проводить гастроскопию и при высоких рисках принимать постоянно препараты из группы ИПП.
  • Прием гастроэнтеролога в нашей клинике — 3 900 рублей

Сулаева О.Н., Уоллас Дж. Л. Перспективы разработки противовоспалительных препаратов, безопасных для желудочно-кишечного тракта [Электронный ресурс] // Клиническая медицина. 2017 https://cyberleninka.ru/article/n/gestatsionnyy-saharnyy-diabet-5.

Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В., Баранская Е.К., Трехманов А.С., Лапина Т.Л. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами [Электронный ресурс] // РЖГГК. 2014 https://cyberleninka.ru/article/n/gestatsionnyy-saharnyy-diabet-3.

Ахмедов В.А., Винжегина В.А., Судакова А.Н., Розенблит Е.И. Гастропатия, обусловленная нестероидными противовоспалительными препаратами: от понимания механизмов развития к разработке стратегии лечения и профилактики // Тер. арх. 2007

Дроздов В.Н. Гастропатии, вызванные нестероидными противовоспалительными препаратами: патогенез, профилактика и лечение // РМЖ. 2007

Отек бывает ложным и истинным. Ложный отек встречается при миксидеме, системной склеродермии и ожирении. Он имеет характерную особенность: надавливание пальцем на кожу не оставляет ямки.

При истинном отеке ямка долго не исчезает, что говорит о свободном перемещении жидкости в тканях. Но и здесь имеются исключения, врачам о них известно.

Главные факторы, способствующие развитию отека – изменение биохимического состава плазмы крови и тканевой жидкости, гормональные сдвиги, повышение проницаемости капилляров, затруднение оттока венозной крови и лимфы, нарушение газообмена и выделительной функции почек, застойные явления при сердечной недостаточности, малоподвижном образе жизни и критической ишемии, когда человек из-за боли вынужден спать с опущенной ногой.

Истинный отек может быть местным и общим. При общем отеке жидкость накапливается во всем организме, при местном она задерживается на больном участке тела. Каждый из этих двух видов имеет множество разновидностей. Рассмотрим основные из них.

Общий отек

Легочно-сердечная недостаточность. Под действием силы тяжести отечная жидкость скапливается в самой низкорасположенной части тела. У лежачих больных это области крестца и поясницы. Сопутствующие симптомы – одышка, набухание шейных вен, застойная печень, асцит, гидроторакс и другие признаки легочно-сердечной недостаточности.

Болезни почек

При гломерулонефрите, пиелонефрите и иных заболеваниях почек отеки образуются сначала на лице (на веках), а затем на конечностях и туловище. При развитии нефротического синдрома отек может постепенно распространиться на все тело, включая серозные полости (в этом случае говорят об отечном синдроме).

Цирроз печени

Помимо отека, присутствуют другие признаки цирроза печени – асцит, расширение вен пищевода (что определяется с помощью ФГДС), кровотечение из пищевода, расширение геморроидальных вен, печеночная недостаточность.

Истощение

Отек подобного происхождения бывает при голодании, алкоголизме и некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся ускоренным выведением белков из организма. Отекают голени и стопы, лицо становится одутловатым (безбелковые отеки).

Местный отек

Варикозное расширение вен нижних конечностей. Отек (чаще – нижней трети голени, двусторонний, но бывает и несимметричный, больше выраженный на больной стороне) возникает у людей, длительно страдающих варикозным расширением вен. Он появляется после длительного стояния на ногах и проходит в положении «лежа» с приподнятыми ногами. Хорошо заметны варикозно расширенные вены, что помогает поставить диагноз.

Тромбоз глубоких и тромбофлебит подкожных вен

Отек конечности в связи с закупоркой вен тромбами бывает после родов, операции на органах брюшной полости, при опухоли, лейкозе и некоторых иных заболеваниях. При остром тромбозе и тромбофлебите отек чаще односторонний, появляется внезапно, нарастает и в дальнейшем приобретает постоянный характер. Выявляются характерные симптомы болезненности. При тромбофлебите возникает локальное уплотнение и гиперемия конечности по ходу пораженной вены.

Посттромбофлебитический синдром

Впервые появившись при тромбозе вен, отек присутствует постоянно. Он чаще односторонний, может охватывать голень и бедро. Через несколько лет могут присоединиться варикозное расширение вен пораженной конечности, характерная пигментация, уплотнения подкожной жировой клетчатки и трофические нарушения кожи (венозный дерматит и экзема, трофические язвы).

Лимфедема

Отекают стопы и голени, на последних стадиях болезни может отекать и бедро. Поражение часто одностороннее. Отек на начальной стадии болезни носит временный характер, затем становится постоянным. В запущенных случаях отек становится очень плотным, появляются фиброзные разрастания на коже стоп и голеней. Пусковым фактором могут выступать повторное рожистое воспаление, онкологические заболевания кишечника и органов малого таза, бактериальные и паразитарные поражения лимфатических узлов паховой области.

Сочетание лимфедемы с варикозным расширением вен называется флеболимфедемой. Отеки чаще двусторонние, на коже могут быть трофические язвы.

Заболевания суставов

При заболеваниях суставов и плоскостопии отекает область, близкая к зоне поражения.

Заболевания головного мозга

При опухоли головного мозга, энцефалите и иных заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся параличом конечности, могут быть отеки на стороне паралича за счет нарушения сократительной способности мышц и пареза периферических сосудов (стойкого их расширения).

Травма

При травме разрываются мелкие кровеносные сосуды, возникает гематома. Пораженная зона отекает. Особенно опасен отек мозга при черепно-мозговой травме.

Идиопатический ортостатический отек

При переводе на «обычный» язык термин означает, что причина данной разновидности отека не установлена и появляется он при нахождении человека в вертикальном положении. Страдают в основном молодые женщины, временный отек возникает в нижней части голеней.

Отеки при облитерирующем атеросклерозе

Отек развивается в результате нарастания болевого синдрома у пациента, когда его ноги находятся в положении «лежа». Развивается критическая ишемия. Больной вынужден опускать пораженную конечность (конечности) с кровати для облегчения болей, так как на данной стадии атеросклероза обезболивающие препараты уже не помогают. Единственной возможностью поспать без боли становится вынужденная поза со спущенными с кровати ногами. В результате этого развивается застойный процесс в конечности и возникают отеки.

Диагностика и лечение

Одно из основных направлений работы нашего отделения – диагностика и лечение заболеваний, проявляющихся отеком. Для подтверждения диагноза проводятся все необходимые мероприятия, в том числе лабораторная и инструментальная диагностика.

Распознать причину отека непросто: их известно много, а надо установить только одну. Врачам нашего отделения это под силу: они являются экспертами в данной области.

Проводимый комплекс лечебных мероприятий для каждого пациента индивидуален, но всегда он направлен на решение двух основных проблем. С одной стороны – надо купировать отек, с другой стороны – необходимо обеспечить нормальное кровообращение в тканях и лимфоотток из отечной зоны.

Для достижения требуемого результата специалисты отделения применяют, в зависимости от причины отека, различные процедуры – инфузионную терапию (капельницы с препаратами, назначенными в соответствии с характером патологического процесса), ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови), магнитотерапию, переменную пневмокомпрессию (аппаратный лимфодренаж), электромиостимуляцию, озонотерапию и другие.

Специалисты отделения флебологии профессионально владеют современными эффективными терапевтическими и хирургическими методами лечения патологии, приводящей к отекам.

Если Вас беспокоят отеки – приходите к нашим врачам на прием!

Сосудистый хирург, флеболог, мануальный терапевт, врач УЗДГ. Обучался в Российской медицинской академии на специальности «Врач-хирург» и проходил подготовку в медицинском университете имени И. И. Мечникова по специальности «Сосудистая хирургия и флебология».

Венозные узлы, сосудистые звездочки, сеточки… Одни врачи все эти симптомы считают проявлениями одной болезни, другие полагают, что заболевания разные. Кто из них прав? И как легче избавиться от этой напасти?

Лимфостаз – это нарушение оттока лимфотической жидкости от конечностей — ног и/или рук. Из-за этого конечность отекает, нарушается белковый обмен в тканях.

Добавить комментарий
Your email address will not be published.
Обратный звонок
Позвоните нам: 050-568-37-25 098-989-08-63