Odessa.piluli.info

Нижняя полая вена и верхняя анатомия функции синдром и тромбоз. Важно знать.

Верхнюю и нижнюю полую вену относят к числу наиболее крупных сосудов человеческого тела, без которых невозможна правильная работа сосудистой системы и сердца. Сдавление, тромбоз этих сосудов чреваты не только неприятными субъективными симптомами, но и серьезными нарушениями кровотока и сердечной деятельности, поэтому заслуживают пристального внимания специалистов.

Причины сдавления или тромбоза полых вен очень разные, поэтому с патологией сталкиваются специалисты различных профилей — онкологи, фтизиопульмонологи, гематологи, акушеры-гинекологи, кардиологи. Они лечат не только следствие, то есть сосудистую проблему, но и причину — заболевания других органов, опухоли.

Среди пациентов с поражением верхней полой вены (ВПВ) больше мужчин, в то время как нижняя полая вена (НПВ) чаще поражается у женской половины в связи с беременностью и родами, акушерской и гинекологической патологией.

Врачи для улучшения венозного оттока предлагают консервативное лечение, но нередко приходится прибегать к хирургическим операциям, в частности, при тромбозах.

Анатомия верхней и нижней полых вен

Из курса анатомии средней школы многие помнят, что обе полые вены несут кровь к сердцу. Они имеют довольно крупный по диаметру просвет, куда помещается вся венозная кровь, оттекающая от тканей и органов нашего тела. Направляясь к сердцу от обеих половин туловища, вены соединяются в так называемый синус, через который кровь попадает в сердце, а потом отправляется в легочный круг для насыщения кислородом.

Система нижней и верхней полых вен, воротной вены – лекция

Верхняя полая вена

система верхней полой вены

Верхняя полая вена (ВПВ) представляет собой крупный сосуд шириной около двух сантиметров и протяженностью примерно 5-7 см, уносящий кровь от головы и верхней половины туловища и находящийся в передней части средостения. Она лишена клапанного аппарата и формируется путем соединения двух плечеголовных вен сзади от того места, где первое ребро соединено с грудиной справа. Сосуд почти вертикально идет вниз, до хряща второго ребра, где заходит в сердечную сумку, а затем в проекции третьего ребра попадает в правое предсердие.

Спереди от ВПВ располагается тимус и участки правого легкого, справа она покрыта средостенным листком серозной оболочки, слева – примыкает к аорте. Задняя часть ее находится кпереди от корня легкого, сзади и немного левее расположена трахея. В клетчатке позади сосуда проходит блуждающий нерв.

ВПВ собирает кровяные потоки от тканей головы, шеи, рук, груди и брюшной полости, пищевода, межреберных вен, средостения. В нее впадают непарная вена сзади и сосуды, несущие кровь от средостения и перикарда.

Видео: верхняя полая вена – образование, топография, приток

Нижняя полая вена

Нижняя полая вена (НПВ) лишена клапанного аппарата и имеет самый большой диаметр среди всех венозных сосудов. Она начинается путем объединения двух общих подвздошных вен, устье ее расположено правее, чем зона ветвления аорты на подвздошные артерии. Топографически начало сосуда находится в проекции межпозвонкового диска 4-5 поясничных позвонков.

НПВ направляется вертикально вверх правее от брюшной аорты, сзади она фактически лежит на большой поясничной мышце правой половины тела, спереди покрыта листком серозной оболочки.

Отправляясь к правому предсердию, НПВ располагается за 12-перстной кишкой, корнем брыжейки и головкой поджелудочной железы, входит в одноименную борозду печени, там соединяется с печеночными венозными сосудами. Далее на пути вены лежит диафрагма, в которой есть собственное отверстие для нижней полой вены, сквозь которое последняя направляется вверх и идет в заднем средостении, достигает сердечной сорочки и соединяется с сердцем.

НПВ собирает кровь из вен поясницы, нижних диафрагмальных и висцеральных ветвей, идущих от внутренних органов — яичниковые у женщин и яичковые у мужчин (правые впадают непосредственно в полую вену, левые — в почечную слева), почечные (идут горизонтально от ворот почек), правая надпочечниковая вена (левая соединена сразу с почечной), печеночные.

Нижняя полая вена забирает кровь от ног, тазовых органов, живота, диафрагмы. Жидкость по ней движется снизу вверх, слева от сосуда практически на всю ее длину лежит аорта. В месте входа в правое предсердие нижняя полая вена покрыта эпикардом.

Видео: нижняя полая вена – образование, топография, приток

Патология полых вен

Изменения со стороны полых вен чаще всего носят вторичный характер и связаны с заболеванием других органов, поэтому их именуют синдромом верхней или нижней полой вены, указывая на несамостоятельность патологии.

Синдром верхней полой вены

Синдром верхней полой вены обычно диагностируется среди мужского населения как молодого, так и пожилого возраста, средний возраст больных — около 40-60 лет.

В основе синдрома верхней полой вены лежит сдавление из вне либо тромбообразование по причине заболеваний органов средостения и легких:

  • Бронхолегочный рак;
  • Лимфогранулематоз, увеличение лимфоузлов средостения вследствие метастазов рака других органов;
  • Аневризма аорты;
  • Инфекционные и воспалительные процессы (туберкулез, воспаление перикарда с фиброзом);
  • Тромбирование на фоне длительно находящегося в сосуде катетера или электрода при кардиостимуляции.

сдавление верхней полой вены опухолью легкого

При компрессии сосуда или нарушении его проходимости происходит резкое затруднение движения венозной крови от головы, шеи, рук, плечевого пояса к сердцу, в результате появляется венозный застой и серьезные гемодинамические расстройства.

Яркость симптоматики синдрома верхней полой вены определяется тем, насколько быстро произошло нарушение кровотока и как хорошо развиты обходные пути кровоснабжения. При внезапном перекрытии сосудистого просвета явления венозной дисфункции будут нарастать стремительно, вызвав острое нарушение кровообращения в системе верхней полой вены, при относительно медленном развитии патологии (увеличение лимфоузлов, рост опухоли легкого) и течение заболевания будет медленно нарастающим.

Симптомы, сопровождающие расширение или тромбоз ВПВ, «укладываются» в классическую триаду:

  1. Отечность тканей лица, шеи, рук.
  2. Синюшность кожи.
  3. Расширение подкожных вен верхней половины тела, рук, лица, набухание венозных стволов шеи.

Больные предъявляют жалобы на затрудненное дыхание даже при отсутствии физической нагрузки, голос может стать осипшим, нарушается глотание, появляется склонность к поперхиваниям, кашель, болезненные ощущения в груди. Резкое повышение давления в верхней полой вене и ее притоках провоцирует разрывы стенок сосудов и кровотечения из носа, легких, пищевода.

Треть больных сталкивается с отеком гортани на фоне венозного застоя, который проявляется шумным, стридорозным дыханием и опасен асфиксией. Нарастание венозной недостаточности может привести к отеку головного мозга — смертельно опасному состоянию.

Для облегчения симптомов патологии пациент стремится принять сидячее или полусидячее положение, при котором несколько облегчается отток венозной крови в сторону сердца. В лежачем положении описанные признаки венозного застоя усиливаются.

Нарушение оттока крови от головного мозга чревато такими признаками, как:

  • Головная боль;
  • Судорожный синдром;
  • Сонливость;
  • Нарушения сознания вплоть до обмороков;
  • Снижение слуха и зрения;
  • Пучеглазие (по причине отека клетчатки позади глазных яблок);
  • Слезотечение;
  • Гум в голове или ушах.

Для диагностики синдрома верхней полой вены применяются рентгенография легких (позволяет выявить опухоли, изменения в средостении, со стороны сердца и перикарда), компьютерная и магнитно-резонансная томография (новообразования, исследование лимфоузлов), флебография показана для определения локализации и степени закупорки сосуда.

Помимо описанных исследований, пациент направляется к офтальмологу, который обнаружит застойные явления на глазном дне и отек, на ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи для оценки эффективности оттока по ним. При патологии органов грудной полости может понадобиться биопсия, торакоскопия, бронхоскопия и другие исследования.

До того, как причина венозного застоя станет ясна, пациенту назначается диета с минимальным содержанием соли, мочегонные препараты, гормоны, ограничивается питьевой режим.

Если патология верхней полой вены вызвана раком, то пациенту предстоят курсы химиотерапии, облучение, операция в условиях онкологического стационара. При тромбозе назначаются тромболитики и планируется вариант оперативного восстановления кровотока в сосуде.

Абсолютные показания к хирургическому лечению при поражении верхней полой вены — это острая обструкция сосуда тромбом или стремительно увеличивающаяся опухоль при недостаточности коллатерального кровообращения.

стентирование верхней полой вены

При остро возникшем тромбозе прибегают к удалению тромба (тромбэктомия), если причина опухоль — ее иссекают. В тяжелых случаях, когда стенка вены необратимо изменена или проросла опухолью, возможна резекция участка сосуда с замещением дефекта собственными тканями больного. Одним из наиболее перспективных методов считается стентирование вены в месте наибольшего затруднения кровотока (баллонная ангиопластика), которое применяется при опухолях и рубцовой деформации тканей средостения. В качестве паллиативного лечения используются шунтирующие операции, направленные на обеспечение сброса крови, минуя пораженный отдел.

Синдром нижней полой вены

Синдром нижней полой вены считают довольно редкой патологией, и ассоциируется он обычно с закупоркой просвета сосуда тромбом.

пережатие нижней полой вены у беременных

Особую группу больных с нарушением кровотока по полой вене составляют беременные женщины, у которых создаются предпосылки для сдавливания сосуда увеличивающейся маткой, а также распространены изменения свертываемости крови с сторону гиперкоагуляции.

По течению, характеру осложнений и исходам тромбоз полой вены относят к числу наиболее тяжелых разновидностей нарушения венозного кровообращения, ведь задействована одна из самых крупных вен тела человека. Сложности диагностики и лечения могут быть связаны не только с ограниченностью применения многих методов исследований у беременных женщин, но и с редкостью самого синдрома, о котором даже в специализированной литературе написано не так уж много.

Причинами синдрома нижней полой вены могут стать тромбозы, которые особенно часто сочетаются с закупоркой глубоких сосудов ног, бедренной и подвздошной вены. Почти у половины пациентов имеет место восходящий путь распространения тромбоза.

Нарушение тока крови по полой вене может быть вызвано целенаправленной перевязкой вены с целью избежать эмболии артерий легких при поражении вен нижних конечностей. Злокачественные новообразования забрюшинного отдела, органов живота провоцируют закупорку НПВ примерно в 40% случаев.

При беременности создаются условия для сдавления НПВ постоянно увеличивающейся маткой, что особенно заметно, когда плодов два и больше, установлен диагноз многоводия или плод достаточно крупный. По некоторым данным, признаки нарушения венозного оттока в системе нижней полой вены могут быть обнаружены у половины будущих мам, но симптоматика возникает лишь в 10% случаев, а выраженные формы — у одной женщины из 100, при этом весьма вероятно сочетание беременности с патологией гемостаза и соматическими заболеваниями.

Патогенез синдрома НПВ состоит в расстройстве возврата крови в правую часть сердца и застое ее в нижней половине тела или ногах. На фоне переполнения венозных магистралей ног и таза кровью, сердце испытывает ее недостаток и не способно обеспечить транспортировку нужного объема в легкие, результатом чего становится гипоксия и снижение выброса артериальной крови в артериальное русло. Формирование обходных путей оттока венозной крови способствует ослаблению симптоматики и тромботического поражения, и сдавления.

Клинические признаки тромбоза нижней полой вены определяются его степенью, скоростью закупорки просвета и уровнем, где произошла окклюзия. В зависимости от уровня закупорки тромбоз бывает дистальным, когда поражается фрагмент вены ниже места впадения в нее почечных вен, в иных случаях вовлекаются почечный и печеночный сегменты.

Основными признаками тромбоза нижней полой вены считают:

  1. Боли в животе и пояснице, мышцы стенки живота могут быть напряжены;
  2. Отеки ног, зоны паха, лобка, живота;
  3. Цианоз ниже зоны окклюзии (ноги, поясница, живот);
  4. Возможно расширение подкожных вен, что часто сочетается с постепенным уменьшением отеков в результате налаживания коллатерального кровообращения.

При тромбозе почечного отдела высока вероятность острой недостаточности почек вследствие выраженного венозного полнокровия. При этом быстро прогрессирует нарушение фильтрационной способности органов, резко снижается количество образуемой мочи вплоть до полного ее отсутствия (анурия), в крови нарастает концентрация азотистых продуктов обмена (креатинин, мочевина). Пациенты с острой почечной недостаточностью на фоне тромбоза вен жалуются на боли в пояснице, состояние их прогрессивно ухудшается, нарастает интоксикация, возможно нарушение сознания по типу уремической комы.

Тромбоз нижней полой вены в месте впадения в нее печеночных притоков проявляется сильными болями в животе — в эпигастрии, под правой реберной дугой, характерна желтуха, быстрое развитие асцита, явления интоксикации, тошнота, рвота, лихорадка. При острой закупорке сосуда симптомы появляются очень быстро, высок риск острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности с высокой летальностью.

Нарушения кровотока в полой вене на уровне печеночных и почечных притоков относят к числу наиболее тяжелых разновидностей патологии с большой смертностью даже в условиях возможностей современной медицины. Окклюзия нижней полой вены ниже места ветвления почечных вен протекает более благоприятно, так как жизненно важные органы при этом продолжают выполнять свои функции.

При закрытии просвета нижней полой вены поражение ног всегда носит двусторонний характер. Типичными симптомами патологии можно считать болезненность, затрагивающую не только конечности, но и зону паха, живот, ягодицы, а также отечность, равномерно распространяющуюся по всей ноге, передней стенке живота, паху и лобку. Под кожей становятся заметны расширенные венозные стволы, берущие на себя роль обходных путей кровотока.

Более чем 70% больных с тромбозами нижней полой вены страдают нарушениями трофики в мягких тканях ног. На фоне сильного отека появляются незаживающие язвы, нередко они множественные, а консервативное лечение при этом не приносит никакого результата. У большинства пациентов мужчин с поражением нижней полой вены застой крови в органах малого таза и мошонке вызывает импотенцию и бесплодие.

У беременных женщин при сдавлении полой вены из вне растущей маткой симптомы могут быть мало заметны или вообще отсутствуют при адекватном коллатеральном кровотоке. Признаки патологии появляются к третьему триместру и могут состоять в отеках ног, резкой слабости, головокружении и предобморочном состоянии в положении на спине, когда матка фактически лежит на нижней полой вене.

В тяжелых случаях при беременности синдром нижней полой вены может проявиться эпизодами потери сознания и сильной гипотонией, что отражается на развитии плода в матке, который испытывает при этом гипоксию.

Для выявления окклюзий или сдавления нижней полой вены применяют флебографию как один из наиболее информативных методов диагностики. Возможно использование ультразвука, МРТ, обязательны анализы крови на свертываемость и исследование мочи для исключения почечной патологии.

Видео: тромбоз нижней полой вены, флотирующий тромб на УЗИ

Лечение синдрома нижней полой вены может быть консервативным в виде назначения антикоагулянтов, тромболитической терапии, коррекции обменных нарушений путем инфузии лекарственных растворов, однако при массивных и высоко расположенных окклюзиях сосуда без операции не обойтись. Выполняются тромбэктомии, резекции участков сосудов, шунтирующие операции, направленные на сброс крови обходным путем, минуя место закупорки. Для профилактики тромбоэмболии в системе легочной артерии устанавливаются специальные кава-фильтры.

Беременным женщинам с признаками компрессии полой вены рекомендуют спать или лежать только на боку, исключить любые упражнения в положении лежа на спине, заменив их пешими прогулками и водными процедурами.

ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.

В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».

Эмбриональное развитие

Рис. 1. Развитие воротной вены по стадиям (по Паттену): А — 4 недели, Б — 5 недель, В — начало 6-й недели. Г — 7 недель; 1 — sinus venosus; 2 — v. cardinalis communis; 3 — hepar; 4 — vv. vitellomesentericae; 5 — vv. umbilicales; 6 — кишка; 7 — анастомозы между vv. vitellomesentericae; 8 — ductus venosus; 9 — vv. hepaticae; 10 — v. portae; 11 — v. cava inf.; 12 — v. lienalis; 13 — v. mesenterica inf.; 14 — v. mesenterica sup.

Развитие В. в. тесно связано с развитием печени и форм кровообращения организма: желточного, плацентарного и окончательного — дефинитивного. На ранних стадиях (рис. 1) развития отток венозной крови из первичной кишки происходит через желточные вены (vv. vitellinae), несущие в сосудистое русло эмбриона питательные вещества из желточного мешка. Желточные вены, соединяясь друг с другом и с венами кишки, образуют парные желточно-брыжеечные вены (vv. vitellomesentericae), впадающие в венозный синус сердца. По мере развития зачатка печени растущие тяжи печеночной ткани разделяют среднюю часть желточно-брыжеечных вен на сеть мелких венозных сосудов и капиллярное русло. Дистальные отделы желточно-брыжеечных вен составляют приносящие вены печени (vv. advehentes hepatis). Они соединяются тремя поперечными анастомозами, из к-рых первый (проксимальный) находится внутри печени, второй (средний) лежит вне печени позади средней кишки, третий (дистальный) располагается впереди кишки также внеорганно. В стадии плацентарного кровообращения с исчезновением желточного мешка желточные вены редуцируются, а брыжеечная часть желточнобрыжеечных вен в связи с интенсивным развитием кишечника значительно усложняется. Пупочные вены, к-рые первоначально впадали в венозный синус сердца, вступают в соединение с дистальными отделами желточно-брыжеечных вен. Центральные отделы между сердцем и печенью уже в начале 6-й нед. развития исчезают. Правая пупочная вена на 7—8-й нед. развития облитерируется, а анастомоз левой пупочной с левой желточно-брыжеечной веной разрастается и превращается в венозный проток [ductus venosus (Arantii)], к-рый непосредственно соединяет пупочную вену с нижней полой (см. Венозный проток). В этой же стадии развития правая желточно-брыжеечная вена на участке между средним и дистальным венозными анастомозами редуцируется, а левая превращается в ствол В. в.

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Анатомия

Рис. 2. Варианты формирования ствола воротной вены: а — воротная вена формируется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен, нижняя брыжеечная впадает в верхнюю брыжеечную; б — воротная вена формируется слиянием селезеночной, верхней и нижней брыжеечных; 1 — v. gastrica sin.; 2 — v. lienalis; 3 — pancreas; 4 — v. mesenterica inf.; 5 — v. mesenterica sup.; 6 — ductus choledochus; 7 — v. portae; 8 — v. cava inf.; 9 — aorta.

Рис. 1. Топография воротной вены и ее корни (фиолетового цвета): 1 — v. lienalis; 2 — v. mesenterica Inf.; 3 — v. mesenterica sup·.; 4 — v. portae; 5— ветвление сосудов в печени; 6 — vv. hepaticae; 7 — v. cava inf.

Корнями В. в. являются три вены: селезеночная, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная. Формирование ствола В. в. происходит позади поджелудочной железы путем слияния ее корней (цветн. рис. 1). Ствол В. в. проходит в печеночно-двенадцатиперстной связке (lig. hepatoduodenale) до ворот печени, где и разветвляется на долевые и секторальные, а затем на сегментарные вены, к-рые в свою очередь разделяются на междольковые и септальные вены. Последние распадаются в печени на синусоидные капилляры («чудесная сеть»). Взаимоотношения ствола В. в. и поджелудочной железы бывают различными: в 35% наблюдений начальная часть В. в. лежит позади головки поджелудочной железы, в 42% В. в. проходит на задней поверхности железы в довольно глубокой борозде, в 23% — находится внутри железы (Г. Е. Островерхое и В. Ф. Забродская, 1972). Порядок соединения корней В. в. индивидуален (рис. 2). Наиболее часто (90%) обнаруживается слияние селезеночной и верхней брыжеечной вен. При этом нижняя брыжеечная вена впадает или в верхнюю брыжеечную (52%), или в селезеночную вену (38%). Лишь в 10% ствол В. в. образуется всеми тремя корнями. По И. Л. Серапинасу (1972), нижняя брыжеечная вена в 60,7% наблюдений впадает в селезеночную вену, в 39,3% — в угол слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен или в верхнюю брыжеечную. Верхняя поджелудочно-двенадцатипeрстная вена, препилорическая, правая и левая желудочные вены (vv. pancreaticoduodenalis sup., prepylorica, gastricae dext, et sin.) обычно впадают в ствол В. в. Длина ствола В. в. варьирует в пределах 2 —14 см (чаще 4—8 см), а диаметр — 9—28 мм. У лиц брахиморфного телосложения В. в. короче и толще, чем у людей с долихоморфным телосложением. От головки поджелудочной железы В. в. идет вверх и вправо сначала позади верхней части двенадцатиперстной кишки (pars superior duodeni), а выше нее следует к воротам печени в печеночно двенадцатиперстной связке, залегая позади общего желчного протока (справа) и печеночной артерии (слева). Возможны иные взаимоотношения В. в. с окружающими органами: расположение ее впереди двенадцатиперстной кишки или впереди общего желчного протока и печеночной артерии. Сзади и слева В. в. перекрещивается с нижней полой веной. Их продольные оси обычно составляют очень острый угол (менее 15°), реже они идут параллельно или под большим углом (45°), что важно учитывать при операции наложения порто-кавального анастомоза. Проецируется начало В. в. справа от тела L2 (редко L1), а место разветвления — на уровне Th11-12.

Положение В. в. подвержено существенным различиям, обусловленным влиянием патологических процессов. При атрофическом циррозе ворота печени поднимаются высоко, ствол В. в. удлиняется и место ее деления проецируется на уровне Th10. При энтероптозе, увеличении размеров печени ее ворота опускаются и проекция места деления В. в. определяется на уровне L1-2.

Рис. 3. Ветвление воротной вены (вид снизу): а — до сегментарных вен, б — ветвление сегментарных вен; 1 — v. portae; 2 — r. sinister; 3 — rr. mediales к левому парамедианному сектору (сегменты III и IV); 4 — rr. laterales к сегменту II; 5 — rr. caudati к сегменту I; 6 — r. dexter; 7 — ветвь к сегменту VIII (на рисунке б не обозначен); 8 — r. anterior к правому латеральному сектору (сегменты VI и VII); 9 — ветвь к сегменту V (коррозионные препараты).

Разделение ствола В. в. на ветви происходит в воротах печени и бывает индивидуально различным. Наиболее часто (до 86%) внутрипеченочное ветвление В. в. осуществляется следующим образом (рис. 3). Ствол В. в. разделяется на две ветви: правую (г. dexter) и левую (г. sinister), идущие к правой и левой долям печени (долевые вены). Зона разделения В. в. расширена и составляет портальный синус (sinus portae). Правая ветвь В. в. отдает две ветви: переднюю (r. anterior) — к правому латеральному сектору, разделяющуюся на сегментарные вены к VI и VII сегментам печени, и заднюю (г. posterior) — к правому парамедианному сектору, разделяющуюся соответственно на сегментарные вены к V и VIII сегментам печени. Иногда правая ветвь В. в. дает ветви к I сегменту. В левой ветви В. в. выделяют две части: поперечную (pars transversa) и пупочную (pars umbilicalis). От поперечной части левой ветви отходят хвостатые ветви (rr. caudati) к I сегменту, а пупочная часть разделяется на медиальные ветви (rr. mediales) — к левому парамедианному сектору и III, IV сегментам, и на латеральные ветви (rr. laterales) — ко II сегменту. Реже (в 14—25%) отмечается атипичное деление ствола В. в. Вместо одной правой ветви В. в. к правой половине печени непосредственно отходят две (трифуркация — в 7— 10%) или три правые ветви (квадрифуркация — в 2—5%). Кроме того, возможно атипичное ответвление секторальных вен. Ствол В. в. при трифуркации делится на левую и две правые секторальные ветви (к правым парамедианному и латеральному секторам), а при квадрифуркации — на левую, ветвь к правому парамедианному сектору и две сегментарные ветви к VI и VIII сегментам правой половины печени. Указанное атипичное ветвление правой ветви В. в. важно учитывать при резекциях правой доли печени. При атипичном отхождении секторальных вен встречается транспозиция вены правого парамедианного сектора справа налево. Данная вена в этих случаях отходит от левой ветви В. в. (2—8%). Наконец, возможно проксимальное смещение начала вены правого латерального сектора на общий ствол В. в. (до 8%). Нередко (до 20%) наблюдаются добавочные воротные вены (vv. portae accessoriae), к-рые проходят в печеночнодвенадцатиперстной связке параллельно В. в. При портальной гипертензии перечисленные добавочные В. в. могут значительно расширяться. Трифуркация и квадрифуркация В. в. рассматриваются как рассыпная форма ее ветвления, а бифуркация — магистральная. По данным Б. А. Недбая (1967), формы ветвления В. в. не зависят от возраста.

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Пороки развития

Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.

При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).

Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).

Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.

Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.

Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.

Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.

Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.

Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.

Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: от всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; от поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; от селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи. Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печень и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь).

V. portae, воротная вена, представляет толстый венозный ствол, расположенный в lig. hepatoduodenale вместе с печеночной артерией и ductus choledochus. Слагается v. portae позади головки поджелудочной железы из селезеночной вены и двух брыжеечных — верхней и нижней. Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. inter lobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales, которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.

Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления. V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis. Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.

К каким докторам обращаться для обследования Воротной вены:

Какие заболевания связаны с Воротной веной:

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Воротной вены:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Воротной вене или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:


Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Воротной вене на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие анатомические термины на букву «В»:

Верхний пищеводный сфинктер
Выступ гортани
Влагалище
Волосы
Верхняя конечность (пояс верхней конечности)
Вегетативная нервная система
Внутреннее ухо
Вены
Веки
Веснушки
Вкусовые рецепторы
Вульва
Вирусы
Вены сердца
Восходящая часть аорты
Внутренняя сонная артерия
Внутренняя подвздошная артерия
Верхняя полая вена
Внутренняя яремная вена
Вены верхней конечности
Внутренняя подвздошная вена
Вены нижней конечности
Височная доля мозга
Верхнечелюстной нерв
Внутреннее ядро глаза
Височная кость
Верхняя челюсть
Височно-нижнечелюстной сустав
Внутренняя косая мышца живота
Влагалище прямой мышцы живота
Восходящая ободочная кишка

Если Вас интересуют еще какие-нибудь органы и части тела человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы или предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь

Добавить комментарий
Your email address will not be published.
Обратный звонок
Позвоните нам: 050-568-37-25 098-989-08-63