Что будет если вдохнуть плесень. Важно знать.

Микотоксикозы – это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Микотоксикозы – острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием – все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами – продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами – алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже – респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

• рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
• рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
• рода Penicillium – вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
• рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Патогенез

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи – нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

Классификация

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

• Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
• Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
• Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Осложнения

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Диагностика

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

• Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
• Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
• Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

• отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
• столбняк;
• вирусные гастроэнтериты;
• отравление ядовитыми растениями;
• отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

Прогноз и профилактика

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. – 2018.

Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковая пневмония (пневмомикоз) — воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Причины

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых — представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы — возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем — стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов — дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем — при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Патогенез

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда — образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

Симптомы грибковой пневмонии

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма — аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

Диагностика

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно — генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Лечение грибковой пневмонии

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Прогноз и профилактика

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.

Глисты — паразитические черви, которые обитают в организме человека, и вызывают гельминтоз. Заболевание имеет острое и хроническое течение, характеризуется истощением организма, системным поражением органов. В диагностике используют лабораторные методы: анализ кала на яйца глистов, посев крови, микроскопическое исследование мокроты. Для оценки состояния и тяжести поражения внутренних органов назначают УЗИ, МРТ, рентген. Лечение зависит от вида паразитических червей.

Общие сведения о гельминтах

Гельминтоз — распространенная глистная инфекция. Заболевание встречается повсеместно, с преобладанием среди регионов с влажным и теплым климатом. Возникает в любом возрастном периоде, однако в группу риска попадают дети 5‒15 лет. Это связано с познанием окружающей среды, слабым иммунитетом против глистной инвазии (заражения), недостаточно кислой средой желудка для уничтожения паразитов. Гельминты поражают разные органы, но основная среда их обитания — кишечник.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и кожу, при заглатывании личинок и яиц паразитов с водой, пищевыми продуктами. Из проглоченных зрелых яиц в желудочно-кишечном тракте выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника попадают в кровь, и циркулируют по всему организму, поражая печень, почки, желчный пузырь, сердце, бронхи, легкие. При откашливании и заглатывании слюны паразиты через ротовую полость вновь попадают в кишечник, где в течение 70‒75 дней растут, превращаются в половозрелую особь.

От момента заражения до формирования зрелой особи проходит 2‒3 месяца. Это время соответствует ранней кишечной стадии. На этапе поздней стадии в организме уже паразитируют взрослые особи. Они живут в кишечнике около года и откладывают яйца, которые выходят вместе с калом.

Причины глистов

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, в которой содержатся яйца паразитических червей с созревшими личинками, контакте с загрязненной фекалиями землей. Глисты передаются от человека к человеку через посуду, игрушки, одежду и обувь, предметы обихода и туалета.

Количество заболеваний увеличивается из-за недостаточного соблюдения правил гигиены после прогулки, употребления немытых овощей и фруктов, грязной воды, недостаточной термической обработки мяса или рыбы. Возможно также самозаражение глистами.

Справка! Яйца глистов приносят домашние животные, которые бывают на улице, на лапах и шерсти.

Виды глистов

По способу существования во внешней среде гельминтозы разделяют на три группы:

геогельминтозы — развиваются в почве без участия промежуточного хозяина;

биогельминтозы — обязательное условие для существования это два и более организма;

контактные гельминтозы — передаются от человека к человеку контактно-бытовым путем.

Известно около 400 возбудителей, из них в организме человека паразитирует несколько видов:

Нематоды (круглые черви): аскариды, острицы, трихинеллы. Вызывают аскаридоз, некатороз, энтеробиоз, анкилостомидоз.

Цестоды (лентецы, ленточные черви): бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк. Возубидети эхинококкоза, гименолепидоза, цистицеркоза, тениоза.

Трематоды (сосальщики): печеночная и кошачья двуустки. Возбудители описторхоза, фасциолеза, клонорхоза.

Колючеголовые (скребни): скребень-великан провоцирует акантоцефалез.

В зависимости от места паразитирования возбудителя гельминтозы разделяют на кишечные и внекишечные — паразитируют в печени, почках, сосудах, желчном пузыре.

Симптомы глистов

Клинические проявления гельминтоза разнообразны, и зависят от вида, количества гельминтов и органа, в котором они паразитируют, возраста, состояния иммунной системы. Заболевание имеет острое течение — от двух недель до двух месяцев, и хроническое — до нескольких лет.

В остром периоде преобладают признаки интоксикации и аллергии:

кожный зуд и сыпь,

Специфическое проявление гельминтоза — бруксизм (скрежет зубами). При заражении паразитическими червями может возникать раздражение области ануса, инфекции наружных половых органов.

В хроническую фазу на первый план выходят органоспецифические поражения. Наиболее частый клинический синдром — расстройство пищеварения:

боль в нижней части живота,

непереносимость некоторых продуктов,

При наличии глистов в печени, желчном пузыре возникают кисты, механическая желтуха, гепатит. Круглые гельминты провоцируют бронхит, сердечную недостаточность, миокардит (воспаление мышечной оболочки сердца).

При инвазии нервной системы человек становится раздражительным, снижается концентрация внимания, трудно переносит умеренные физические нагрузки, появляется бессонница.

На фоне гельминтоза снижается иммунная защита, возникают грибковые и гнойничковые поражения кожи, кариес, утяжеляется течение аллергии и других сопутствующих заболеваний.

Осложнения при глистах

При отсутствии своевременного и адекватного лечения личинки паразитируют в организме, поражая кровеносные сосуды, печень, почки, кишечник, легкие, бронхи, что негативно сказывается на их функциональности, общем состоянии.

Продукты жизнедеятельности личинок токсичные для человеческого организма. При их скоплении развиваются местные аллергические реакции, крапивница, бронхиальная астма, атопический дерматит.

Гельминты используют белки, витамины, микро- и макроэлементы организма человека, что влечет риск отставания в физическом, умственном и психическом развитии ребенка. Такой вид паразитических червей, как анкилостомы и власоглавы поглощают кровь человека, вызывая анемию. Паразиты угнетают иммунную систему, снижают его сопротивляемость к инфекциям, из-за чего часто возникают простудные и инфекционные заболевания.

Справка! Наличие в организме глистов уменьшает эффективность профилактических вакцин.

При массовом заражении возрастает риск развития дисбактериоза, частичной закупорки просвета кишечника и желчных протоков, что в итоге может спровоцировать приступ аппендицита, кишечную непроходимость, холецистит (воспаление желчного пузыря).

Диагностика глистов

При подозрении на гельминтоз пациента должен осмотреть гастроэнтеролог, инфекционист, паразитолог, терапевт или педиатр. При ощупывании увеличена печень, селезенка, лимфатические узлы. Определить наличие паразитов в организме можно по результатам общего анализа крови — превышена норма лейкоцитов и эозинофилов, повышена скорость оседания эритроцитов.

Более точная диагностика гельминтоза возможна спустя три месяца после заражения, когда глисты становятся половозрелыми. Для первичной диагностики и мониторинга лечения заболевания используют лабораторные методы:

соскоб на выявление яиц остриц из области анального отверстия,

исследование кала на яйца гельминтов,

копрограмму (расширенный анализ кала для оценки функциональной деятельности ЖКТ).

Биологическим материалом для исследования могут быть рвотные массы, мокрота, моча, биоптат кожи (забор кусочка кожи), содержимое двенадцатиперстной кишки.

При кишечных гельминтозах информативны аллергические пробы. Для выявления поражения внутренних органов используют инструментальные методы диагностики:

КТ внутренних органов;

колоноскопию (осмотр толстого кишечника зондом с камерой);

гастроскопию и эзофагоскопию (осмотр внутренних органов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического прибора).

Выявить глисты у человека достаточно сложно, так как кладка яиц происходит нерегулярно. Чтобы обнаружить яйца важно попасть в период зрелости. Антитела в крови присутствуют только первые два месяца, после чего исчезают из кровотока, и сосредотачиваются в кишечной стенке. Диагностику также затрудняет разнообразие клинической картины. Поэтому, часто врач вынужден принимать решение о назначении противоглистного лечения на основании косвенных признаков гельминтоза.

Лечение глистов

Для лечения глистной инвазии используют противогельминтные средства. Выбор препарата и продолжительность курса определяет врач с учетом типа паразитических червей и симптоматики. Обычно назначают противонематодозные, противотрематодозные, противоцестодозные или средства широкого спектра действия.

Симптомы со стороны бронхолегочной системы купируют с помощью глюкокортикостероидов, антигистаминных, спазмолитических препаратов. Для восстановления микрофлоры кишечника принимают пробиотики, для улучшения процесса пищеварения — ферментные средства. Кисту или абсцесс в печени удаляют хирургическим способом.

Через две недели и потом через месяц после завершения терапии сдают анализ кала на яйца гельминтов трехкратно. Пациенты из группы риска нуждаются в периодическом паразитологическом обследовании.

Справка! При заражении одного из членов семьи, лечат только тех, у кого есть косвенные признаки.

Профилактика глистов

Избежать глистного заражения возможно, если соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия:

мыть руки перед едой, после улицы и туалета;

вести здоровый образ жизни;

тщательно промывать овощи, фрукты и ягоды;

употреблять только кипяченую или фильтрованную воду;

раз в 10–14 дней использовать моющие средства для влажной уборки пола;

правильно обрабатывать пищевые продукты.

Специфическую медикаментозную профилактику противогельминтными препаратами широкого спектра действия рекомендовано проводить всем два раза в год — весной и осенью. В дегельминтизации нуждаются также домашние питомцы.

Черная плесень — бич квартир не только в старых зданиях, но и в относительно новых домах в помещениях с повышенной влажностью. Об опасности проживания в тесном соседстве с черной плесенью аллергологи предупреждают давно. Но нередко граждане не придают особого значения «огороду» на своих стенах и продолжают вдыхать споры плесневых грибов. MedAboutMe разбирался, что такое «черная плесень» и насколько слухи об ее опасности правдивы.

Что такое плесень?

Плесень, а точнее плесневые грибы — это одни из самых распространенных организмов на Земле. Все они предпочитают влажную среду, хотя многим из них достаточно даже следов влаги для процветания и размножения.

По оценкам ученых, существует порядка 1,5 млн видов грибов, две трети из которых относятся к плесневым. Это не те привычные нам белые и сыроежки на ножках и с крупными плодовыми телами — макромицеты. Плесневые грибы — микроскопические создания, они бывают дрожжевыми — с округлыми, умеющими почковаться клетками, и мицелиальными — с ветвящимися гифами.

Человечество давно приспособилось использовать плесень для своих нужд. С ее помощью мы получаем вино, хлеб, пиво и квашеную капусту. Знаменитые сыры — тоже результат воздействия плесневых грибков. И даже японскую водку саке и различные соевые продукты делают при помощи плесени. Из плесневых грибов получают лекарства и активно используют их в научных экспериментах.

Виды черной плесени

Черный цвет грибков объясняется присутствием в них пигмента меланина. Но это не один вид плесени, и даже не один род. Какие плесневые грибки называют «черной плесенью»?

Речь идет о плесневых грибках, которые предпочитают использовать в пищу целлюлозу и материалы на ее основе: гипсокартон, древесину и др. Впрочем, многие из них отлично чувствуют себя на краске и пластике, штукатурке, бетоне, кирпиче, а также на цементе и других строительных материалах. В длинных перечень родов плесневых грибков, способных поражать стены помещений, входят аспергиллы (Aspergillus), кладоспории (Cladosporium), улокладии (Ulocladium), альтернарии (Alternarium), пенициллиновые грибы (Penicillium), стахиботрисы (Stachybotrys) и др.

Отдельно следует сказать об Aspergillus niger. Этот грибок распространен у нас в стране. Он предпочитает помещения с повышенной влажностью: ванные комнаты и туалеты, кухни, бассейны, а также сырые стены аварийных домов. Черный аспергилл часто поселяется в области межплиточных швов в ванных комнатах. Его можно также найти в кондиционерах, увлажнителях воздуха и даже внутри стиральных машин. Споры этого грибка с легкостью разносятся по воздуху, оседая на поверхностях мебели, продуктах питания и в легких жителей зараженной квартиры. Некоторые виды аспергиллов вырабатывают опасный для человека афлотоксин, но именно эти виды предпочитают обитать на продуктах: зерновых, фруктах, овощах.

В США реальную опасность представляет Stachybotrys chartarum. Некоторые штаммы этого плесневого грибка вырабатывают опасные для человека микотоксины.

Отравление черной плесенью: миф или факт?

Первые сообщения о проблемах со здоровьем у людей и животных, проживающих в домах с черной плесенью, датируются 1930-ми годами. В 1982 году черную плесень даже считали одной из причин развития синдрома больного здания (sick building syndrome, SBS) — так называют развитие недомогания при нахождении в определенном жилом помещении или здании без видимых на то причин. По оценкам британских экспертов, до 8% населения страдают от SBS.

Но о токсичности черной плесени впервые заговорили после того, как в 1993-1994 гг. в Кливленде (штат Огайо, США) у 10 младенцев в возрасте от 6 недель до 6 месяцев было диагностировано легочное кровотечение без определенной причины (легочный идеопатический гемосидероз). Один ребёнок умер. Расследование, проведенное экспертами Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), показало, что все пострадавшие дети жили в квартирах, значительно поврежденных водой и с черной плесенью на стенах. Ученые заподозрили связь между плесневым грибком черного цвета Stachybotrys chartarum и болезнями детей.

В 2007 году в журнале Veterinary Forum была опубликована статья о гибели двух кошек под наркозом. Оба животных жили в доме, поврежденном водой. Во время рутинных стоматологических процедур в обоих случаях у животных началось легочное кровотечение, в результате чего они погибли. Анализы показали наличие токсина, вырабатываемого Stachybotrys chartarum, который в избытке присутствовал на стенах дома, где обитали кошки.

Сегодня врачи и ученые утверждают, что получить отравление самой плесенью мало реально. Но плесневые грибки вырабатывают различные вещества, которые могут быть токсичны для людей — микотоксины. Далеко не все из них представляют для нас опасность и даже далеко не все виды черной плесени вырабатывают эти ядовитые для человека соединения. Но некоторым все-таки это свойственно. Чтобы точно знать, токсичен данный грибок для человека или нет, надо брать образцы и везти их в лабораторию. Впрочем, любая черная плесень на стенах неполезна.

В 2015 году ученые из Университета Кларксона выступили с предположением, что дома с призраками и привидениями — это на самом деле дома, зараженные черной плесенью. А очевидцы паранормальных событий — люди, вдохнувшие микотоксины в чрезмерных концентрациях. Ранее было доказано, что Stachybotrys chartarum приводит к нарушениям памяти у мышей и повышает у них тревожность. О галлюцинациях у животных сложно судить, но кто знает, что видели тревожащиеся мыши, надышавшиеся S. chartarum.

Симптомы действия черной плесени: кашель, зуд, насморк

Люди с крепким здоровьем и устойчивой к внешним воздействиям иммунной системой могут годами жить в квартире, пораженной черной плесенью. При этом споры грибков крайне редко оказываются смертельными, но вот подпортить здоровье отдельным группам населения могут изрядно. К особо уязвимым перед плесенью категориям населения относятся:

• маленькие дети с их нестойкой иммунной системой,
• люди с иммунодефицитами (ВИЧ, диабет и некоторые другие хронические болезни, и др.),
• пациенты с хроническими болезнями легких,
• аллергики с аллергией на плесневые грибки.

Если черная плесень нашла свою жертву, то у человека будут наблюдаться следующие симптомы:

,
• сухость кожи, вплоть до шелушения,
• зуд в глазах, горле и носу,
• заложенный нос, хронический насморк, чихание,
• слезящиеся глаза.

У людей с повышенной чувствительностью к черной плесени могут развиваться тяжелые реакции со стороны дыхательной системы, вплоть до пневмонии. У маленьких детей черная плесень может стать причиной длительного хронического кашля без видимых причин, вплоть до перехода в бронхиальную астму.

Если же речь идет о микотоксинах, то могут развиваться головные боли, тошнота и рвота, головокружения.

Споры аспергилла могут вызвать заболевание аспергиллез, который может проявляться в виде аллергического бронхолегочного аспергиллеза, инвазивного аспергиллеза, а также в виде образований аспергиллом.

Пенициллиновые грибки могут провоцировать заболевание отомикозом — грибковым поражением барабанных перепонок и кожи. А споры альтернарии, попав на кожу — фактор риска развития феогифомикоза (обычно от него страдают люди с иммунодефицитами). Вдыхание этих спор вызывает тяжелые аллергические риниты и смертельные формы бронхиальной астмы.

Можно ли избавиться от черной плесени?

Можно, но это довольно сложно сделать. Нередко люди начинают использовать средства, которые мало эффективны для борьбы с плесневыми грибками. Например, спиртом бороться с ними бессмысленно — некоторые из грибков с удовольствием им питаются.

Сложность борьбы с плесневыми грибками заключается еще и в том, что их мицелий проникает вглубь зараженного материала. Чтобы полностью очистить от них помещение, желательно зараженные участки стены просто удалить. Кусок пораженного грибком гипсокартона можно просто выкинуть, а если грибок въелся в бетонную стену, то следует воспользоваться скребком и железной щеткой.

Важно также правильно подбирать средства для борьбы с грибками. Чистящие средства, содержащие поверхностно-активные вещества (ПАВ), которые умеют отлично равномерно распределяться по обрабатываемым поверхностям, не избавят от грибка, если они не обладают фунгицидными и спорицидными свойствами.

В то же время препараты, которые этими свойствами обладают (на основе хлора или уксусной кислоты), сами по себе плохо распределяются по зараженной поверхности, так как не имеют в своем составе ПАВ. И такие средства следует наносить при помощи распылителя и повторять это неоднократно, так как простое промазывание дает слишком слабый эффект. Наконец, все они эффективны против одних видов грибков и мало эффективны против других.

Лучшим выбором являются специальные средства для борьбы с грибком на стенах, которые продаются с распылителями. Пользоваться ими следует только в респираторах, так как такие препараты все токсичны для людей.

Склонен ли ваш ребёнок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребёнку избегать и какие меры предпринять.